Неврологические расстройства при основных клинических формах нарушения углеводного обмена

• Автор: Рудакова, Ирина Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 271 с.

1.1. Характеристика обследованных больных сахарным диабетом

1.2 Характеристика обследованных больных органическим гиперинсулинизмом

1.3. Методы исследования.

Глава 2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПА ТИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

2.1. Симметричная преимущественно сенсорная и дистальная полинейропатия

2.2. Мононейропатия

2.2.1. Краниальная мононейропатия

2.2.2. Соматическая мононейропатия.

2.3. Асимметричная преимущественно моторная проксимальная нейрэпатия

2.4. Радикулопатия.

2.5. Автономная нейропатия .

Глава 3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ.
3.1. Семиология диабетической энцефалопатии
3.2. Классификация диабетической энцефалопатии
3.3. Метаболическая диабетическая энцефалопатия клиникоэлектрофизиологичсскне и нсйрораднологнчсские данные
3.3.1. Клинические проявления.
3.3.2. Данные электрофизиологических исследований.
2.3.3. Данные нейровизуализации.
3.3.5. Резюме.
3.4. Дисциркуляторнометаболическая диабетическая энцефалопатия клинико
электрофнзиологнческие и нсйрорадиологические данные
3.4.1. Данные клинических исследований.
3.4.2. ДМДЭ и артериальная гипертензия.
3.4.3. Данные биохимических исследований.
3.4.4. Данные ультразвуковых и электрофизиологических исследований
3.4.5. Данные нейровизуализации
3.4.6. Резюме
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ НА РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ОРГАНИЧЕСКИМ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМОМ
И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
4.1. Гнпогликемическая энцефалопатия у больных органическим гиперинсулннизмом
4.1.1. Клинические проявления гипогликемической энцефалопатии
4.1.2. Данные электрофизиологических исследований1
4.1.3. Данные нейровизуализации.
4.1.4.0собенности изменения нервнопсихической деятельности во время гипогликемии.
4.2 Влияние гипогликемии на проявления диабетической энцефалопатии .
4.2.1. Результаты клинических исследований
4.2.2. Результаты лабораторных исследований.
4.2.3. Данные электрофизиологических исследований.
4.2.4. Исследование автономных проявлений гипогликемии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОГ ЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Патофизиологическая картина ОГ связана с углеводным голоданием тканей особенно головного мозга органа, наиболее чувствительного к недостатку глюкозы, которая является его основным энергетическим и пластическим субстратом. Важнейшим условием поддержания жизнедеятельности нейрона является постоянное, бесперебойное снабжение кислородом и глюкозой, поскольку уровень метаболизма нервной ткани весьма высок, а запасы кислорода и глюкозы в клегке незначительны , 9. В отличие от других клеток организма основной функцией нейронов является ритмическое продуцирование потенциалов действия. Этот процесс обеспечивается формированием электрического заряда в МВД на внутренней поверхности мембраны нейрона посредством активного функционирования калийнатриевого насоса, для которого требуется бесперебойное снабжение высокоэнергетическими фосфатами АТФ 1. Недостаток глюкозы, так же как и кислорода, ведет в первую очередь к прекращению функционирования ионного насоса, утрате мембранами нейронов ионного гомеостаза, нарушению проницаемости клеточных оболочек, перемещению ионов калия во внеклеточное пространство, натрия и кальция в клетку, и в дальнейшем к изменению функции и гибели нейронов. Вероятно, этот механизм является физиологической основой патоморфологических изменений в ЦНС при гипогликемии и ведет к формированию энцефалопатии , 2, 1, 2. Воздейсгвие гипогликемии на мозг до сих пор является предметом изучения. Факт значительного снижения усвоения головным мозгом кислорода при инсулиновой гипогликемии и усугубления метаболических нарушений при ее сочетании с гипоксией подтвержден в эксперименте неоднократно. А.Ьарок и соавт.