Клинико-МРТ-диагностика различных клинических вариантов рассеянного склероза

• Автор: Ануфриев, Антон Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 138 с. : 13 ил.

1.1. Роль ГЭБ в механизмах формирования
патологического процесса при РС
1.2. МРТ диагностика рассеянного склероза
Глава 2. Методы и материалы исследования.
Глава 3. Результаты клинического исследования
3.1. Анализ клинического материала
3.1.1. Клиническая картина больных РС в целом по группе.
3.1.2. Клиническая картина больных РС с разными
формами патологического процесса.
3.1.3. Клиническая картина больных РС с разными
стадиями патологического процесса
3.1.4. Клиническая картина больных с разной длительностью патологического процесса.
3.1.5. Клиническая картина больных РС с разными
типами течения патологического процесса
3.1.6. Клиническая картина больных РС с разными
фазами патологического процесса
3.2. Клиническая картина больных с ретробульбарным невритом
3.3. Клинические формы, вызывающие трудности
в дифференциальной диагностике РС
Глава 4. Результаты МРТисследования.
4.1. Результаты МРТисследования больных РС
в целом по группе
4.2. МРТкартина больных РС с разными
клиническими вариантами
4.3. МРТкартина больных цереброспинальной формы РС с разными клиническими вариантами.
4.4. МРТкартина больных спинальной формы РС с разными клиническими вариантами.
4.5. МРТкартина больных стволовой формы РС с разными клиническими вариантами
4.6. Особенности МРТкартины больных при
использовании контрастного вещества
4.7. Алгоритм прогнозирования вариантов развития РС
Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


И., Скоромец , Хаджиев Д. Гениев Т. Карамалаков I. Караканиева М, . В некоторых случаях развивается ремиелинизация с повторным распадом и образованием бляшек. Нарастание ремиелинизации, возможно, связано с повторным воспалением в той же зоне и с разрушением уже вновь синтезированного миелина i , , Е. Е., . Локализация бляшек и степень неврологических проявлений при не всегда прямо связаны, что было показано патоморфологическими и клиникотопографическими наблюдениями Татаринова М. Ю., Бойко . Н. Ф. Р., i В. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов i , , . I., i , . Таким образом, исследования патоморфологии очагов на клеточном и молекулярном уровнях показали, что основной причиной демиелинизации при является воспалительной процесс в области бляшки. Его наиболее раннее проявление повышение проницаемости ГЭБ и появление на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии и АГпредставления, а так же повышение уровня экспрессии этих молекул на клетках микроглии, а в последующем и на астроцитах. Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отеком и нарушением проведения импульса по волокну. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обуславливает ремиссии. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. Воспаление и демиелинизация частично обратимы в отличии от вторичной дегенерации аксонов Марков Д. А., Леонович А. Л., Матвеева Т.