Динамика клинико-нейропсихологических показателей у больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренными когнитивными нарушениями в процессе нейрометаболической терапии

• Автор: Коршунова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 122 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ определение,

клиника, диагностика, методы лечения обзор литературы.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИКОНЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

3.1. Клиническая характеристика больных

3.2. Нейропсихологическое исследование

3.3. Ультразвуковая доплерография

3.4. Нейровизуализационные методы.

3.5. Биохимические исследования.

ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
4.1. Описание эксперимента .
4.2. Данные световой микроскопии
4.3. Биохимические исследования.
4.4. Результаты эксперимента
ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ КОГНИТИВНЫХ И АСТЕНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
5.1. Клиническое применение церулоплазмина.
5.2. Клиническое применение фенотропила
5.3. Клиническое применение танакана
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ИЗ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Наиболее часто встречаются следующие варианты течения ДЭ , , 3. Благоприятное течение без пароксизмальных состояний и ПНМК а относительно стабильное, б ремиссионноремиттирующее, в медленно прогредиентное. Неблагоприятное течение ДЭ а быстро прогредиснтное б с пароксизмальными состояниями и ПНМК. Неблагоприятные варианты течения ДЭ развиваются, как правило, при артериальной гипертензии с высокими цифрами ЛД и кризовым течением, при множественных стенозах магистральных сосудов мозга и недостаточностью коллатералей, а также при сочетании церебральной сосудистой патологии с соматическими заболеваниями в стадии хронической декомпенсации. Стабильное и медленно прогредиентное течение более характерно для ДЭ I стадии, которая может длиться в течение 2 лет. При быстро прогредиентном варианте выраженные стадии ДЭ развиваются примерно в течение 5 лет. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и ТИА , , 0. Гетерогенность ДЭ выражается в разнообразии этиологических факторов, механизмов патогенеза, клинической картины и морфологических изменений. Ведущая роль в этиологии ДЭ отводится атеросклерозу, артериальной гипертензии и их сочетанию , , , ,, 3, 5, 7. При атеросклеротической ДЭ проведение ТКДГ и ангиографии выявляет изменения, как со стороны магистральных сосудов головы, так и мозговых артерий при. В I стадии атеросклеротической ДЭ выявляются стенозирующие изменения одного, реже двух магистральных сосудов.