Резистентность к терапии урогенитального хламидиоза: механизмы устойчивости к антибактериальным препаратам

• Автор: Николаева, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 14 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. С.i. Этиотропная терапия урогенитального хламидиоза. Механизмы резистентности к фторхинолонам. ОАнтибактериальная устойчивость микроорганизмов обусловленная изменениями в клеточной стенке. Специальные методы исследования. Результаты лечения пациентов. Анализ отдаленных результатов лечения. Определение чувствительности клинических изолятов . Результаты тестирования чувствительности к макролидам и определение нуклеотидной последовательности пептидилтрансферазной петли гена клинических изолятов . УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. ПРИЛОЖЕНИЕ а 9
тательных веществ и возрастанию метаболической активности ,4. Помимо изменений клеточной стенки поверхности, происходит деконденсация хромосом хламидий, для активации процессов транскрипции и трансляции. Через 2 часа после интернализации начинается экспрессия некоторых генов гссА, гроВ, гроО, гоЕЬ и др В мембрану фагосомы встраиваются секретированные хламидией белки 1псА, 1псЭ, 1псЕ, 1псЕ и 1псО, которые, как предполагаются, препятствуют слиянию фагосом с лизосомами 2, 5.


Ранее такое состояние считалось одним из основных факторов в патогенезе хламидиозов ,,. Считается, что персистенция хламидий это ответ на стресс. Во многих работах было показано, что провоцировать переход в персиситирующее состояние может любое негативное воздействие, в том числе и антибактериальная терапия 5. С помощью методов ультраструктурного анализа доказана возможность персистенции хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах инфицированных слизистых мембран. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются в организме, моноциты оседая в тканях, превращаются в тканевые макрофаги в суставах, в сосудах, в области сердца. Тканевые макрофаги могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев, Являясь мощным антигенным стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулм в здоровой ткани. Независимо определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения инфекции, хламидии или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител. У персистирующих хламидий изменена морфология и экспрессия ключевых антигенов, отмечается уменьшение синтеза всех основных структурных компонентов, придающих прочность клеточной стенке МОМР, белок клеточной стенки массой кДа и липополисахарид ЛПС. На этом фоне идт непрерывный синтез БТШ, правоцирующего воспаление. Впервые о секвенировании генома было сообщено в году 4. Геном хламидии имеет небольшой размер и составляет не более генома кишечной палочки. Он состоит из хромосомы, содержащей 9 пар оснований ,7 и плазмиды, имеющей в свом составе пар оснований.