Селективная импульсная фототерапия гемангиом кожи

• Автор: Гуткин, Дмитрий Викторович
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 98 с. : 42 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патогенез гемангиом кожи.

1.2. Клинические формы гемангиом кожи

1.3. Терапия гемангиом кожи

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Характеристика больных гемангиомами кожи

2.2. Аппаратура и техника проведения СИФТ

2.2.1. Комплектация аппаратуры для проведения СИФТ

2.2.2. Принцип и механизм терапевтического воздействия СИФТ

2.2.3. Техника проведения СИФТ больным сосудистыми новообразованиями кожи
2.3. Терапия больных гемангиомами кожи методом СИФТ
2.4. Ультразвуковое дермасканирование
2.5. Мексаметрия.
2.6. Исследование микрорельефа кожи
2.7. Исследование эластической способности кожи
2.8. Исследование влажности кожи.
2.9. Исследование рНкожи
2 Исследование функции сальных желез.
2 Методы статистической обработки данных
Глава 3. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ И
ВЛИЯНИЯ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КОЖИ СЕЛЕКТИВНОГО ИМПУЛЬСНОГО ВОЗДЕЙСВИЯ У БОЛЬНЫХ Г ЕМ АН ГНОМАМ И КОЖИ
3.1. Оценка клинической переносимости СИФТ
3.2. Оценка изменений микротопографии кожи в процессе СИФТ.
3.2.1. Оценка влияния СИФТ на микротопографию кожи методом ультразвукового сканирования.
3.2.2. Оценка влияния СИФТ на микрорельеф кожи
3.3. Динамика показателей функционального состояния кожи в
процессе применения СИФТ у больных гемангиомами.
3.3.1. Динамика показателей мексаметрии в процессе применения СИФТ
3.3.2. Влияние СИФТ на эластическую способность кожи
3.3.3. Влияние СИФТ на уровень функциональные характеристики кожи уровень влажности, и сальности
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМАНГИОМ КОЖИ СЕЛЕКТИВНЫМ ИМПУЛЬСНЫМ СВЕТОВЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
4.1. Результаты применения СИФТ при лечении взрослых, больных
гемангиомами кожи
4.2. Результаты применения СИФТ при лечении детей, больных
гемангиомами кожи.
4.3. Применение СИФТ у больных гемангиомами кожи, после неудачной терапии другими методами лечения
4.4. Ближайшие результаты лечения гемангиом кожи методом
4.5. Отдаленные результаты лечения гемангиом кожи методом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Для гистологической картины в стадию пролиферации характерно наличие скоплений быстроделящихся эндотелиальных клеток, которые иногда закрывают просвет сосуда, базальная мембрана при этом имеет многослойное строение, соединительная ткань развита слабо [,2,,]. В стадии инволюции просвет сосудов расширяется вследствие уплощения эндотелиальных клеток, а разрастания соединительной ткани придают образованию дольчатое строение. В регрессирующей фазе, гемангиома чаще всего представлена небольшим количеством капилляроподобных приводящих и отводящих сосудов, стенки которых состоят из уплощенных эндотелиальных клеток, соединительно-тканной стромы, коллагеновых и ретикулярных волокон. Следует подчеркнуть что, помимо эндотелиальных клеток, также выявляются перициты, фибробласты, интерстициальные и тучные клетки, причем количество последних особенно велико в стадии инволюции [,,]. На основании данных гистологических исследовании можно сделать вывод, что рост образования в стадию пролиферации происходит за счет повышения пролиферативной активности эндотелиальных клеток, тогда как стадия инволюции характеризуется разрастанием соединительной ткани. Вопрос заключается в том, какие именно механизмы лежат в основе повышения пролиферации эндотелиальных клеток. На этот счет существует ряд гипотез, во многом противоречащих друг другу. Наиболее приемлемой в настоящее время считается теория Воуе и соавторов, которые полагают, что причиной возникновения гемангиом является первичное повреждение эндотелиальной клетки [9]. В данном случае речь идёт о соматической мутации, приводящей к дисбалансу в системе регуляции ангиогенеза [9]. Если процесс ангиогенеза не нарушен, рост сосудов происходит под действием стимулирующих факторов, замедление роста связано с преобладанием подавляющих факторов ангиогенеза. В здоровом организме, между стимулирующими и подавляющими факторами устанавливается определенное равновесие, что позволяет регулировать образование сосудов. Любые колебания в этой системе приводят к нарушению роста сосудов, образованию гемангиом и других сосудистых новообразований. Изменения в системе регуляции ангиогенеза в клетках гемангиомы выявляются при иммуногистохимическом исследовании, проводимом в различные стадии развития образования []. Так, в пролиферативную фазу, выявляются в основном факторы стимулирующие ангиогенез: сосудистый фактор роста эндотелиальных клеток (VEGF -vascular endothelial growth factor), основной фактор роста фибробластов, хемоатграктантный моноцитарный протеин-1. Наблюдается повышенный синтез IV коллагеназы, металлопротеиназы, Е-селектина. В стадии инволюции повышаются уровни ингибиторов ангиогенеза. Чрезмерный рост соединительной ткани именно в этой стадии развития гсмангиомы связан с избыточным синтезом основного фактора роста фибробластов []. Выявленные при иммуногистохимическом исследовании изменения показывают преобладание стимулирующего влияния факторов ангиогенеза в момент роста образования. Такое влияние может возникать как при увеличенной продукции стимулирующих факторов, так и при снижении количественных и качественных характеристик факторов, ингибирующих рост сосудов. Эти изменения вероятнее всего связаны с мутациями в участках хромосом, отвечающих за образование факторов роста []. Помимо всего прочего, причиной появления гемангиом может быть мутация, приводящая к нарушению синтеза регуляторных молекул, осуществляющих взаимодействия между факторами роста и клетками кровеносных сосудов [,2]. В данном случае речь идет о появлении неполноценных регуляторных молекул, чаще всего рецепторов к факторам роста, в связи с чем искажается ответ клетки на воздействие стимулирующих или ингибирующих факторов ангиогенеза. Так, было выявлено, что эндостатин, в норме ингибирующий миграцию эндотелиальных клеток, в тканях гемангиомы не только не подавляет, а активирует миграционный процесс [9]. Этот феномен объясняется тем, что у эндостатина и УЕвР имеется единый путь регуляции мшрацин эндотелиальных клеток. То есть, эндостатин является антагонистом УЕвР и подавляет вызванную им миграцию клеток. В результате мутации, изменяется опосредованная реакция на факторы ангиогенеза, осуществляемая регуляторными молекулами, и в норме ингибирующие факторы становятся стимулирующими [9].