Особенности патогенеза и терапии хронических дерматозов при бластоцистной инвазии

• Автор: Нестеров, Алексей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 234 с. : 64 ил.

1.1. Современное состояние проблемы хронических дерматозов.

1.2. Механизмы развития хронических дерматозов

1.3. Микробный фактор в патогенезе хронических дерматозов.

1.4. Бластоцистная инвазия в патологии человека.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных.

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗОВ НА ФОНЕ КИШЕЧНОГО БЛАСТОЦИСТОЗА.

3.1. Распространенность хронических дерматозов в Ульяновской области.

3.2. Клиническая характеристика больных хроническими дерматозами.

3.3. Особенности клинических проявлений хронических дерматозов на фоне бластоцистной инвазии
ГЛАВА 4. БЛАСТОЦИСТНАЯ ИНВАЗИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДЕРМАТОЗАМИ
4.1. Паразитозы у больных хроническими дерматозами
4.2. Характеристика бластоцист, выделенных у больных дерматозами
4.3. Вирулентность бластоцист
4.4. Чувствительность клинических изолятов В. ii к
антипротозойным препаратам
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА СИС ТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ, ПРОТЕКАЮЩИХ
НА ФОНЕ КИШЕЧНОГО БЛАСТОЦИСТОЗА
ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ДЕРМАТОЗАМИ НА ФОНЕ БЛАСТОЦИСТНОЙ ИНВАЗИИ
6.1. Характеристика клеточного иммунитета
6.2. Характеристика гуморального иммунитета у больных хроническими дерматозами
6.3. Цигокиновый профиль.
6.4. Оценка функциональной активности нейгрофильных гранулоцитов при бластоцистной инвазии
ГЛАВА 7. ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА И КОЖНЫХ ПОКРОВОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДЕРМАТОЗАМИ
7.1. Выявление дисбиоза толстого отдела кишечника
7.2. Особенности микробиотытонкого отдела кишечника
7.3. Изменения микробного пейзажа кожи при дерматозах. 7 ГЛАВА 8. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДЕРМАТОЗАМИ НА ФОНЕ БЛАСТОЦИСТОЗА.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Поскольку увеличение в клетке концентрации ЬЬОг, образовавшейся в результате супероксиддисмутазной и ряда других реакций, представляет для клетки не меньшую опасность, чем повышение уровня супероксиданионов, необходима ее постоянная инактивация в реакции, контролируемой каталазой. Чрезмерная нероксидация мембранных структур, обусловленная усиленной выработкой активных форм кислорода, является одним их универсальных механизмов повреждения и даже гибели клеток Васильева О. В. и соавт. Кагал аза, как и СОД, обладает высокой активностью, расщепляя 0 молекул Н2 в минуту. В эритроцитах Н2 и каталаза инициируют процесс оксигенации гемоглобина и придают эритроцитам антибактериальные свойства. В связи с этим активность каталазы широко исследуют как показатель антирадикальной защиты и резистентности организма Городин В. Н., Зотов С. В., Лебедев В. В., . Глутатионредуктаза и глутатионпероксидаза регулируют уровень восстановленного глутатиона, который играет важную роль во внутриклеточной регуляции уровня промежуточных продуктов восстановления кислорода. Данный трипептид играет существенную роль в стабилизации структуры оболочки эритроцитов. Он способен с высокой скоростью реагировать со свободными радикалами, предотвращая окисление гемоглобина и, тем самым, защищая его от разрушения. Глутатионовая аитипероксидная система защищает клетки от окислительного стресса и только при ее недостаточности или истощении возникают серьезные повреждения Кашуро В. С.И. Новикова Т. М., . Глутатионпероксидаза, наряду с перекисью водорода, разлагает органические перекиси липидов, защищая эритроциты от окислительного повреждения.