Клинико-патогенетическое значение гуморальных иммунных факторов при различных клинических формах дифтерии

• Автор: Фаткуллина, Гузель Роальдовна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 121 с. : 4 ил.

ГЛАВА 1. Принципы диагностики дифтерии. Определение концентрации противодифтерийных антител. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы исследования. Определение концентрации антитоксических и антибактериальных противодифтерийных антител. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Активность антиэндотоксинового иммунитета при различных формах дифтерии. Динамика показателей аутоантител к миокарду у больных различными формами дифтерии. Экзотоксин в составе иммунных комплексов при различных формах дифтерии. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА. ПРИЛОЖЕНИЕ. ГЛАВА 1. Дифтерийный токсин и его роль в патогенезе заболевания. По современным представлениям функция патогенности болезнетворных микроорганизмов является полидетерминантным и полифункциональным свойством , 0. У патогенных микроорганизмов обычно имеется несколько факторов патогенности с различной функциональной активностью и со сложным взаимодействием их в поражаемом организме. В настоящее время особое значение придается факторам патогенности с токсической функцией.


Знания о ведущей роли токсинов в возникновении симптомов этих и ряда других заболеваний позволили использовать инактивированные токсины токсоиды в качестве вакцин. Бактериальные токсины, объединенные во второй класс, поражают клетки мишени в результате подавления синтеза белков. Субстратами для этих токсинов являются фактор элонгации и рибосомальная РНК. Так, дифтерийный токсин и экзотоксин . АДФрибозилирование фактора элонгации 2 2 , , 9, 7, 0, 2, 5, нарушая синтез белка. Подавление белкового синтеза данной группой токсинов приводит в конечном итоге к гибели клетки мишени. Токсигснные корииебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин ДТ. Способность к продукции токсина детерминирована геном 1ох, локализованным в ДНК лизогенного фага , 3, 0. По современным представлениям, наряду с другими бактерийными токсин синегнойной палочки, холерный, клостридиозные нейротоксины и др. ДТ относится к т. И5токсинам по их структурной организации 7. При воздействии протеаз и при наличии в реакционной среде восстановителя тиогрупп молекула ДТ распадается па Афрагмент и 5фрагменты, которые в интактной молекуле соединены дисульфидными мостиками , , , 6, 7. В естественном состоянии в культуральной среде штаммапродуцента содержится обычно смесь интактного ДТ с целой молекулой и расщепленного i токсина, полипептидная цепь которого надорвана в области дисульфидной связи . Токсин вырабатывается бактерией в интактной форме, а последующий разрыв происходит под влиянием протеолитических ферментов бактериальной клетки . Именно фрагмент ответственен за нарушение белковых синтезов клеток мишеней , , 5, .