Особенности течения и коррекция патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей и подростков с диабетической полинейропатией

• Автор: Лабузова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 135 с. : 5 ил.

1.1. Современные взгляды на патогенетические механизмы, классификацию и методы диагностики диабетической полинейропатии у детей и подростков I
1.2. Особенности патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.
1.3. Лечение патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта и иолинейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом
1 типа.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования.

Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Эпидемиологические особенности и факторы риска диабетической полинейропатии у детей и подростков Смоленской области
3.2. Клиникоэндоскопические особенности хронического гастрита и морфометрпческие характеристики слизистой оболочки антрального отдела желудка у детей и подростков с диабетической полинейропатией
3.2.1. Клиипкоэндоскопические особенности хронического гастрита у детей и подростков с диабетической
поли нейрона гией.
3.2.2. Морфометрическис характеристики слизистой оболочки желудка при сахарном диабете 1 типа у детей и
подростков
3.3. Эффективность применения альфалипоевой кислоты у дегей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
3.3.1. Эффективность применения альфалипоевой кислоты у детей и подростков с диабетической полинейропатией
3.3.2. Динамическое исследование клиникоморфологических проявлений хронического поверхностного антрального
гастрита у детей и подростков с диабетической полинейропатией на фоне комплексной терапии с
применением препаратов альфалипоевой кислоты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Активация полиольного пути обмена веществ, сопровождающаяся внутриклеточным накоплением сорбитола, также является причиной различных повреждений нервов 6. Снижение факторов роста нерва при ДП ухудшает регенераторные возможности аксонов, что способствует прогрессированию аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации 9. Важную роль в патогенезе ДП играет неферментное гликозилирование 8. Сосудистая теория связана с ишемией периферических нервов и в том числе уаБа пепгошт, нарушением их проницаемости с возникновением микротромбов, изменением эндокринной функции сосудистого эндотелия, его реагирования на изменение тонуса автономной нервной системы. В сочетании с существующими нарушениями углеводного обмена, перечисленные факторы значительно тормозят процессы биологического окисления, снижая антиоксидантную защиту 2 и нарушая передачу нервномышечного импульса . В патогенезе ДП установлено участие генетических факторов 2, 7. Клиницистам давно известно, что у некоторых пациентов нейропатия развивается достаточно рано, у других значительно позднее, и зачастую зависимость от компенсации диабета не прослеживается. В современных зарубежных исследованиях выделены определенные аллели и генотипы, предохраняющие от раннего развития ДП 2. Морфологически при полинейропатии выделяют две формы поражения 8, 4. Одна из них демиелинизирующая форма, при которой повреждается миелиновая оболочка нейрона. При этом отчетливо снижается сенсорная скорость проведения нервного импульса. Прогноз в этом случае благоприятен, так как возможна полная регенерация поврежденных фрагментов миелиновой оболочки 1.