Роль эндотелиальной дисфункции в формировании диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков

• Автор: Комкова, Марина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 0 с. : 194 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. Современные представления об эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете и диабетической периферической полинейропатии обзор литературы Ю

Глава 2 Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы исследования.

2.2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.3. Инструментальные методы исследования

2.2.4. Методы статистического анализа

Глава 3. Клиникофункциональная характеристика наблюдаемых детей

и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа
3.1. Клиническая характеристика сахарного диабета 1 типа
3.2. Клиническая характеристика диабетической периферической полинейропатии
3.3. Электромиографическая характеристика диабетической периферической полинейропатии
Глава 4. Содержание некоторых эндотелиальных факторов оксида азота, эндотелина1, основного фактора роста фибробластов в сыворотке крови детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа, и их информативность в ранней диагностике и прогнозе течения диабетической периферической полинейропатии
Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


В.Смирин и соавт. А.Х. Уразаев, А. Л.Зефиров, В. Б.Карпюк и соавт, В. А.Метельская и соавт. КТоба, Т. Окатига, Р. К.оз, У. Н.Ве1етаИе5, . Ранее в экспериментах с нитропруссидом натрия донор оксида азота А. Л.Зефировым и соавт. Представленные позже экспериментальные данные А. Л.Зефиров и соавт. Лхещ е1 а1. Следовательно, эндогенный 0 угнетает вызванную секрецию медиатора из нервных окончаний. Эти данные позволяют считать, что в области нервномышечного синапса имеется собственная система выработки 0, а эндогенный 0 оказывает постоянное угнетающее действие на освобождение квантов ацетилхолина из нервных окончаний. Экспериментальные исследования ХШЬега й а1. А.А. Била позволили предположить, что 0 играет одну из первостепенных ролей в патогенезе ДНП. Авторами установлено, что эндогенный 0 вырабатывается не только в пре и постсинапшческой области нервномышечного синапса, но и в шванновских клетках при денервации. Как было доказано в экспериментальных работах, диабет способствует развитию гипоксии периферических нервов, в результате чего происходит угнетение экспрессии 0, сопровождающееся нарушением важнейших физиологических функций Ю. Н.Беленков и соавт. Е.И. Кондратьева, Т. В.Косянкова, В. А.Метельская и соавт. Ь.МогЫбеШ й а1. Т.А. Бпокоу е1 а. То1а, Т. Окашига, В. Р.БсЬгууегз е а1. ЯБагш е а1. Так, и. Богайег е а1. Возможно, данный механизм играет роль в генезе симптоматики, включая болевой синдром, при гипергликемических невропатиях И. А.Строков, А. Н.Баринов, Р. Юуск е а. М.Кткага, Р.