Роль эндотелиальной дисфункции в поражении сердечно-сосудистой системы при гломерулонефритах у детей

• Автор: Шмакова, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 176 с. : 23 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе и путях прогрессирования гломсрулонефрита у детей

1.2. Состояние сосудистого эндотелия и маркеры его повреждения

в формировании сердечнососудистой патологии

1.3. Синдром артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек.

1.4. Нефропротективнос и кардиопротсктивное действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

ГЛАВА 2. ГРУППЫ НАБЛЮДЕНИЙ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

2.1. Общая характеристика обследованных детей

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Кардиоинтсрвалография.

2.2.2. Ультразвуковое исследование сердца

2.2.3. Исследование функциональной способности

сосудистого эндотелия.
2.2.4. Суточное мониторирование артериального давления.
2.2.5. Метод исследования состояния микроциркуляторного русла .
2.3. Методы статистической обработки данных
ГЛАВА 3. КЛИНИКОФУИКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
3.1. Общая характеристика больных с острым гломерулонефритом
3.2. Особенности вегетативного гомеостаза, кардиогемодинамики и состояние микроциркуляторного русла у детей
с острым гломерулонефритом
3.3. Функциональное состояние сосудистого эндотелия
у детей с острым гломерулонефритом
3.4. Суточный профиль артериального давления
у детей с острым гломерулонефритом.
3.5. Коррекция эндотелиальной дисфункции
у детей с острым гломерулонефритом.
ГЛАВА 4. КЛИНИКОИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОЕФРИТА.
4.1. Общая характеристика больных с хроническим гломерулонефритом
4.2. Состояние вегетативного статуса, вну грисердечной гемодинамики и особенности микроциркуляторного русла
у детей с хроническим гломерулонефритом.
4.3. Функциональное состояние сосудистого эндотелия
у детей с хроническим гломерулонефритом.
4.4. Показатели суточного мониторирования артериального давления у детей с различными формами хронического гломерулонефрита.
4.5. Медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции
у детей с хроническим гломерулонефритом.
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА В СТАДИИ ПОЛНОЙ КЛИНИКОЛАБОРАТОРНОЙ РЕМИССИИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Повышенное проникновение белка в канальцевый эпителий вызывает увеличенную продукцию медиаторов воспаления, таких как эндотелии1, белок моноцнтарного хемоагграктанта1, хемотоксического цитокина для моноцитов и остеопонтина, которые в свою
очередь также стимулируют процессы пролиферации 4. По мере увеличения протсинурни происходит и изменение состояния подоцитов, так как отмечается увеличенная кумуляция белка в них, оказывающая токсическое действие 9. Имеются данные о связи протсинурни с 0. Однако они весьма противоречивы. В одних исследованиях доказано, что протеинурия, сама по себе являясь фактором прогрессирования почечного повреждения, приводит к апоптозу тубулярных и гломерулярных клеток, что опосредовано с повышенным уровнем , сиитаза которго активируется при протеинурии 1, 0. При этом в другом исследовании утверждают, что инфузия аргшшна предшественника 0 снижает протеинурию, существенно не влияя на почечную гемодинамику, п может предотвращать усугубление почечной недостаточности 0. Среди неиммунных механизмов прогрессирования ГН особенно активно изучаются в современной нефрологии процессы гиперфильтрации. В соответствии с гипотезой В. В свою очередь гиперфильтрация, выступая в роли дополнительного фактора вторичной альтерации, повреждает клубочки, способствуя их склерозированию 3, 6, 5. Это приводит к нарушениям почечной гемодинамики, изменению состояния системы регуляции агрегатного состояния крови с развитием реологических нарушений, гиперкоагуляцией на фоне сниженной активности системы фибринолиза и активации фибропластических процессов. Эта гипотеза привела к необходимости изучения регуляторов местной и системной гемодинамики в почке. Стала очевидной важная роль в этих процессах ангиотензина II II, вырабатываемого в ткани почек.