+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Новые подходы к изучению детей группы риска раннего атерогенеза

Новые подходы к изучению детей группы риска раннего атерогенеза
  • Автор:

    Болхас, Мохамед Хуссейн

  • Шифр специальности:

    14.00.09

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2003

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    144 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"У часто болеющих лиц особое значениев атсрогенезс имеет депрессия фагоцитарной функции при вирусной инфекции, так как фагоцитоз отражает интегративные способности имунобиологической защиты. Блокада моноцитарных фагоцитов повышает уровень нейтральных жиров и холестерина с увеличением атерогенных фракций, а появление моноцитовмакрофагов в сосудистой стенке коррелирует с развитием липоидоза, что при наследственной отягощенности может стать решающим в ускорении процессов атерогенсза ,. Новое значение придается курению в аспекте инициации эндотелиальной дисфункции и опосредованного влияния на атерогенез через иммунные комплексы и окислительную модификацию атерогенных липидов. Показано, что при вирусной инфекции и курении активация ПОЛ ведет к повреждению сосудистой стенки вследствие окислительной модификации липидов. Кроме того повышаются уровни ЦИК, содержащих 1 вЬ и модифицированные липиды, со снижением их элеминации. Дискутируются вопросы о корреляции иммунных нарушений со степенью поражения эндотелия, тромбоцитарными и коагулянтными сдвигами ,8,2. Учитьюая, что в патогенезе атеросклероза одну из ведущих ролей играет вовлеченность структур соединительной ткани как компонента атеросклеротической бляшки, сосудистой стенки, клапанного аппарата, важное значение в определении групп риска придется фенотипическим проявлениям соединительнотканной дисплазии и сердечной стигматизации, которые являются маркерами патологического строения коллагена, эластических волокон и сосудистого русла,. Таким образом, с одной стороны авторы единодушно признают необходимость проведения ранней профилактики сердечнососудистых заболеваний атеросклеротического генеза. У часто болеющих лиц особое значениев атсрогенезс имеет депрессия фагоцитарной функции при вирусной инфекции, так как фагоцитоз отражает интегративные способности имунобиологической защиты. Блокада моноцитарных фагоцитов повышает уровень нейтральных жиров и холестерина с увеличением атерогенных фракций, а появление моноцитовмакрофагов в сосудистой стенке коррелирует с развитием липоидоза, что при наследственной отягощенности может стать решающим в ускорении процессов атерогенсза ,. Новое значение придается курению в аспекте инициации эндотелиальной дисфункции и опосредованного влияния на атерогенез через иммунные комплексы и окислительную модификацию атерогенных липидов. Показано, что при вирусной инфекции и курении активация ПОЛ ведет к повреждению сосудистой стенки вследствие окислительной модификации липидов. Кроме того повышаются уровни ЦИК, содержащих 1 вЬ и модифицированные липиды, со снижением их элеминации. Дискутируются вопросы о корреляции иммунных нарушений со степенью поражения эндотелия, тромбоцитарными и коагулянтными сдвигами ,8,2. Учитьюая, что в патогенезе атеросклероза одну из ведущих ролей играет вовлеченность структур соединительной ткани как компонента атеросклеротической бляшки, сосудистой стенки, клапанного аппарата, важное значение в определении групп риска придется фенотипическим проявлениям соединительнотканной дисплазии и сердечной стигматизации, которые являются маркерами патологического строения коллагена, эластических волокон и сосудистого русла,. Таким образом, с одной стороны авторы единодушно признают необходимость проведения ранней профилактики сердечнососудистых заболеваний атеросклеротического генеза.


Г лава 1. Факторы риска атерогенеза и роль исследований детей с отягощенной наследственностью для первичной профилактики. Иммунные аспекты атерогенеза. Глава 2. Объект и методы исследования. Глава 3. Традиции питания. Повседневная двигательная активность. Сопоставление повседневной физической акгивности с физической работоспособности при велоэргометрии ВЭГ1 у детей обследуемой группы 3. Частота и характер курения. Глава 4. Взаимосвязь липидных нарушений с поведенческими факторами риска у детей с отягощенной наследственностью по раннему атерогенезу. Нарушение липидного обмена у детей с отягощенной наследственностью
по раннему атерогенезу. Взаимосвязь курения и липидных нарушений. ГЛАВА 5. Глава 6 . Программа первичной профилактики и иммунореабилитации детей групп риска раннего атерогенеза. Организационные аспекты и скрининг для обоснования тактики первичной профилактики и методов иммунореабилитации детей с отягощенной наследственностью по раннему атерогенезу. Программа первичной профилактики и методы иммунореабилитации детей с отягощенной наследственностью по раннему атерогенезу.


У часто болеющих лиц особое значениев атсрогенезс имеет депрессия фагоцитарной функции при вирусной инфекции, так как фагоцитоз отражает интегративные способности имунобиологической защиты. Блокада моноцитарных фагоцитов повышает уровень нейтральных жиров и холестерина с увеличением атерогенных фракций, а появление моноцитовмакрофагов в сосудистой стенке коррелирует с развитием липоидоза, что при наследственной отягощенности может стать решающим в ускорении процессов атерогенсза ,. Новое значение придается курению в аспекте инициации эндотелиальной дисфункции и опосредованного влияния на атерогенез через иммунные комплексы и окислительную модификацию атерогенных липидов. Показано, что при вирусной инфекции и курении активация ПОЛ ведет к повреждению сосудистой стенки вследствие окислительной модификации липидов. Кроме того повышаются уровни ЦИК, содержащих 1 вЬ и модифицированные липиды, со снижением их элеминации. Дискутируются вопросы о корреляции иммунных нарушений со степенью поражения эндотелия, тромбоцитарными и коагулянтными сдвигами ,8,2. Учитьюая, что в патогенезе атеросклероза одну из ведущих ролей играет вовлеченность структур соединительной ткани как компонента атеросклеротической бляшки, сосудистой стенки, клапанного аппарата, важное значение в определении групп риска придется фенотипическим проявлениям соединительнотканной дисплазии и сердечной стигматизации, которые являются маркерами патологического строения коллагена, эластических волокон и сосудистого русла,. Таким образом, с одной стороны авторы единодушно признают необходимость проведения ранней профилактики сердечнососудистых заболеваний атеросклеротического генеза.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.527, запросов: 966