Нефротический синдром у детей: оптимизация лечения на разных этапах наблюдения (стационар, поликлиника)

• Автор: Базранова, Юлия Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 162 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1 Современные возможности лечения нефротического
синдрома у детей обзор литературы. Применение циклоспорина А. Этапное ление больных с нефротическим синдромом, нефроиротсктивная стратегия. ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. ГЛАВА 3. Минеральная плотность костной ткани при нефротическом синдроме . ГЛАВА 4. Лечение пациентов с нефротическим синдромом. Аа. ГЛАВА 5. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК3
. С.Петербург, . Мы согласны с такой позицией. Требует уточнения сама терминология нефротического синдрома у детей. Предлагается для обозначения нефротического синдрома, развившегося при первичном гломерулонефрите у детей использовать термин идиопатический нефротический синдром Ниаде П. Именно в основе этого варианта синдрома лежат минимальные изменения гломерул, которые можно выявить только при электронной микроскопии. Н.Д. Коэн А. Нает С. Гломерулонефрит с минимальными изменениями одна из частых первичных гломерулопатий, вызывающих нефротический синдром. В настоящее время диагноз нефротического синдрома с минимальными изменениями у детей 1, лет в типичных случаях ставится по характерным клиниколабораторным, функциональным данным, положительному ответу на глюкокортикоидную терапию, не прибегая к биопсии Савенкова Н.


Согласно рекомендациям Ii i i i i , отечественной школы педиатровнефрологов диагноз нефротический синдром может быть поставлен в возрасте до лет только на основании клиники чистого нефротического синдрома, сохранной функции почек, гормоночувствительности Савенкова Н. Д., . Иммунные механизмы развития и прогрессирования гломерулоисфрита постоянно изучается Рябов С. И., Батурина, . Отмечено, что при этом нарушаются кооперативные связи в системе клеточного и гуморального
иммунитета, субпоттуляции клеток, разнонаправленные изменения субпопуляций СДь СД8 и др. ИЛ1, ИЛ6, фактора некроза опухолей и др. Участие цитокинов и адгезивных молекул в воспалительных механизмах гломерулярных повреждений исследовано Т. В. Батуриной, соавт. Показано, что лимфокины, цитокины способствуют развитию протеинурии, почечной гипертензии, воспалительным процессам, приводящих к прогрессированию почечной недостаточности i , . Иммунодепрессивная терапия нефритов обоснована тем, что иммунные механизмы играют ведущую роль в их развитии нефритов Папаян , Савенкова Н. Д., Мухин , ii . Первичные иммунные механизмы обычно сами по себе не приводят к выраженным изменениям почечной ткани, однако они вызывают каскад реакций с выработкой различных воспалительных медиаторов Тареев Е. М., . В.А. Бельмер С. В., Османов И. М., . Идет дискуссия о критериях, обострения и прогрессирования нефротического синдрома Шулутко Б. И., . Принято считать, что в период обострения болезни у больных с нефротическим синдромом выражена отечность, протеинурия, гипо и диспротеинемия, гиперлипедемия.