Метаболическая и респираторная функции легких при бронхиальной астме у детей (клинико-функциональные сопоставления, диагностика, реабилитация)

• Автор: Решетова, Татьяна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 288 с.

ГЛАВА 1. Современные представления о бронхиальной астме. Клиникофункциональная характеристика респираторной функции легких и их метаболическая активность при заболеваниях органов дыхания. Система организационнометодических мероприятий при бронхиальной астме. Обзор литературы. Сурфактантная система легких, перекисное окисление липидов и система антиоксидантной зашиты в норме и при заболеваниях органов дыхания. Баланс макро и микроэлементов у больных с хронической бронхолегочной патологией. ГЛАВА 2. Методы и объем исследования. Методы и объем исследования. ГЛАВА 3. Анализ изменений метаболической активности легких у детей с бронхиальной астмой в различные периоды патологического процесса. ГЛАВА 4. Изменения функции внешнего дыхания и мукоцилиарного клиренса у детей с бронхиальной астмой. Функциональная активность дыхательной мускулатуры и энергообмен в различные периоды бронхиальной астмы. ГЛАВА 5. Патогенетические механизмы изменений газообменной и негазообменной функции легких при бронхиальной астме.


Инактивация гидроперекисей сопряжена с окислением 8Нгрупп, так что не только 8Нгруппы регулируют перекисное окисление, но и перекисное окисление может быть регулятором скорости окисления сульфгидрильных групп, а, следовательно, их восстановленности в клетке . Существенную роль в защите клеточных мембран от повреждающего действия перекисей играет глутатион . Удаление гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот происходит под действием глутатионпероксидазы, которая восстанавливает перекись до спирта за счет окисления глутатиона . Последний присутствует в организме как в окисленной , так и в восстановленной форме Н и представляет собой основной клеточный фонд мобильных сульфгидрильных групп. Антиоксидантное действие глутатиона, помимо глутатионпероксидазы, катализируется глутатионредуктазой, главным назначением которой является поддержание достаточного уровня активного глутатиона посредством восстановления его дисульфидной формы , 2. Необходимо отметить потенцирующее действие биоокислителей при их совместном действии. К примеру, первый ингибитор тормозит образование перекисей и тем самым предохраняет от быстрого расходования второй антиоксидант, разрушающий перекисные соединения. В свою очередь последний, разрушая перекиси, уменьшает зарождение цепей и этим сохраняет первый ингибитор. Уровень суммарной антиокислительной активности тканей и органов индивидуален и постоянен, что служит одним из основных показателей гомеостаза . Таким образом, в организме при нормальных физиологических условиях всегда существует стационарное соотношение ПОЛ и АОЗ.