Клиническое значение изменений содержания цитокинов и оксида азота при хронических болезнях легких у детей

• Автор: Тыло, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 152 с. : 18 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. Цитокины и оксид азота в механизмах формирования хронической бронхолегочной патологии у детей Обзор литературы

ГЛАВА 2. Объем и методы исследований

ГЛАВА 3. Клинические проявления хронической

бронхолегочной атологии у детей

3.1. Хроническая пневмония

3.2. Врожденные пороки развития легких

3.3. Альвеол иты

ГЛАВА 4. Изменение продукции цитокинов и метаболитов оксида азота при различных формах хронической бронхолегочной патологии у детей
ГЛАВА 5. Динамика содержания цитокинов и метаболитов оксида азота в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при хронической бронхолегочной патологии у детей
ГЛАВА 6. ВЫВОДЫ
Обсуждение полученных результатов
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Страницы




3

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В очаге воспаления необходимым условием для реализации рспаративпых эффектов цитокинов является их относительно умеренная концентрация в среде, отсутствие деструктивного воздействия со стороны свободных радикалов и лизосомальных протеиназ. Осуществление этого условия возможно только после утилизации ненгрофилами и макрофагами основной массы антигенного материала. В условиях ХВ паракринные эффекты цитокинов в его эпицентре Мут провоцировать флогогенный эффект, а по его периферии рспаративный. Кроме того, в зависимости от характера повреждения и сопутствующих ему условий, одни и тс же шггокины могут инициировать в качестве альтернативы процессы фиброза или тканевой регенерации, что имеет немаловажное значение в отношении отдалнных последствий воспалительного процесса. В результате хронического воспаления происходит ремодслирование бронхов, которое проявляется увеличением подслизистого и адвентициального слоя увеличением размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток увеличением бронхиальной микрососудистой сети гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры воздухоносных путей 3. Хронические воспалительные процессы чаще поддерживаются при участии Глимфоцитов, которые через продукцию цитокинов, активируют макрофаги. Активированные макрофаги вызывают местное повреждение тканей за счет секреции цитокинов, аналогично тем секрециям, которые продуцируются бактериями. Клетки и молекулы иммунной системы принимают непосредственное участие в воспалительных реакциях, взаимодействуя с клетками эндотелия сосудов, соединительными тканями и др. Все эти клетки продуцируют и сскрстируют медиаторы воспаления, провоспалительные цитокины и др.