Клиническая значимость полиморфных вариантов гена индуцибельной синтазы оксида азота и генов цитокинов, регулирующих ее синтез, у детей, больных бронхиальной астмой

• Автор: Рамазанова, Наиля Назыфовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 124 с. : 8 ил.

1.1. Роль цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа при бронхиальной астме.
1.2. Генетические аспекты зтиопатогенеза бронхиальной астмы
1.2.1. Иидуцибельная синтаза оксида азота и ее роль в патогенезе бронхиальной астмы.
1.2.2. Цитокины, регулирующие синтез индуцибельной синтазы оксида азота
1.2.2.1 .Интерферон у
1.2.2.2.Интерлейкин 1.
1.2.2.3.Фактор некроза опухоли а
1.2.2.4 .Интерлейкин4.
1.2.2.5.Интерлейкин.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Клиникоанамнестическая характеристика детей, находившихся под наблюдением
3.2. Состояние иммунной системы детей, находившихся под наблюдением
3.3. Результаты инструментального обследования детей, находившихся под
наблюдением
Глава 4. Изучение полиморфных вариантов гена индуцибельной синтазы
оксида азота и генов цитокинов, регулирующих ее синтез.
4.1. Изучение микросателлитного полиморфизма ССТТГп гена индуцибельной синтазы оксида азота МОБ2А у детей, находившихся под наблюдением
4.2. Изучение динуклеотидного полиморфизма СА гена интерферона у I у детей, находившихся под наблюдением.
4.3. Изучение полиморфных локусов 1СТ и СТ гена интерлейки на1 I1 и Vполиморфизма гена его рецепторного антагониста II у детей, находившихся под наблюдением
4.4. Изучение полиморфного локуса 8 гена фактора некроза опухоли а у детей, находившихся под наблюдением
4.5. Изучение полиморфного локуса 0СТ гена интерлейкина4 I4 и полиморфного локуса V цепи его рецептора 4 у детей, находившихся под наблюдением
4.6. Изучение полиморфного локуса 7СА гена интерлейкина I у
детей, находившихся под наблюдением.
Глава 5. Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Современное понимание этиопатогенеза БА определяет его как сложный комплекс нарушений регуляции иммунного ответа, сопровождающийся развитием псрсистирующего эозинофильного воспаления Огородова Л. М. и др. Считается, что в основе этих нарушений лежит так называемая
атопия, то есть наследственная тенденция к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е I. В формировании атопического воспаления задействовано множество фигурантов иммунокомпетентные клетки, ткани бронхиального дерева, различные медиаторы Ii . Одну из ключевых позиций в патогенезе Б А по праву занимают эозинофилы. Высвобождаемые при их активации биологически активные вещества стимулируют сокращение гладкой мускулатуры бронхов, секрецию слизи, оказывают повреждающее воздействие на эпителий дыхательных путей, вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов. Эозинофилы продуцируют фактор активации тромбоцитов, который в свою очередь выступает как мощный бронхоконстриктор и хемоаттрактант. Активация эозинофилов ассоциирована, главным образом, с обострением Б А, степенью тяжести последней и бронхиальной гипсрреактивностыо . Способность эозинофилов повреждать окружающую ткань обусловлена целым рядом механизмов i , , . Так, действие гранулярных протеинов эозинофилов, являющихся чрезвычайно токсичными для эпителия респираторного тракта, проявляется в десквамации эпителия, разрушении эпителиальных клеток, изменении формы ресничек эпителия и нарушении эпителиальной секреции i . Также эозинофилы активно участвуют в процессе ремоделирования стенки бронхов Черняк Б. А., .