Клинико-эндоскопическая и морфологическая характеристика хронических гастродуоденитов у детей при сочетанной и изолированной геликобактерной инфекции и лямблиозной инвазии

• Автор: Кротова, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 13 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ГЛАВА II. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ. II. Инструментальные методы исследования. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. У.2. У.З. У.4. ГЛАВА V. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2. С возрастом частота хронического геликобактерного гастрита увеличивается. По единодушному мнению практически всех исследователей значительная доля заражений приходится на период детства с последующим увеличением в подростковом возрасте , , , , 2, 8, 7. ПЛ. Щербаков г. Нр на поверхности слизистой оболочки желудка уже у 2х месячного ребенка. У 9месячного ребенка определялась выраженная инвазия i i, а инфицированность Нр летних детей составила , к годам достигая уровня взрослых 2. Также накапливаются данные о том, что если в детской популяции имеется высокий уровень инфицированности Нр, то у взрослых не исключен риск развития опухолей желудка , 5, 0. Наиболее изучен контактный контактнобытовой путь передачи i i от человека к человеку. Но также известно, что инфекция передается оральнооральным и фекальнооральным путями , , 2, 3, 0, 1.


Установлено, что геликобактер обладает выраженными вирулентными и цитотоксическими свойствами , 1, а его адгезия к желудочным
эпителиоцитам возможна благодаря двигательной активности микроорганизма и хемотаксису , 9. При инфицировании колонизация эпителия желудочного типа идет многоступенчато, важную роль в этом процессе играют подвижность микроорганизма, бактериальные адгезины, токсины и фермент уреаза , 9. К другим бактериальным энзимам Нр, которые разрушают слой слизи, относятся муциназа, липаза и фосфолипаза . Они ухудшают функцию желудочной слизи и разрушают богатый фосфолипидами слой апикальной поверхности клетки , . Эпителиальные клетки травмируются, возникает их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая Нр путь в глубь СО , , 8. Хотя в литературе признается наличие тропизма i i к слизистой оболочке антрального отдела, он обнаруживается и в слизистой других отделов желудка тело, кардия , , 3, 8. По мере прогрессирования геликобактерного гастрита и атрофии СОЖ уменьшается концентрация базального и стимулированного гастрина антральный отдел желудка и пепсиногена фундшгьный отдел, что сопровождается падением кислотообразующей функции желудка , , 7, 3 и способствует миграции Нр в тело, вызывая развитие пангастрита . Повреждение защитных элементов вызывает, в свою очередь, обратную диффузию ионов водорода, что приводит к поражению подслизистого слоя и формированию воспалительного инфильтрата. Создаваемая при этом щелочная микросреда защищает микроорганизмы от кислоты, находящейся в желудке , , , , , 8. По данным Т. Вслед за прилипанием патогена к желудочному эпителию наблюдается образование характерных повреждений.