Клинико-электроэнцефалографические критерии нарушений функционального состояния центральной нервной системы у новорожденных детей различного гестационного возраста с перинатальными поражениями головно

• Автор: Ворон, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 178 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Клиникоанамнестическая характеристика детей в группах сравнения
4. ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ПО
5
7
9
2
веществе, которые обычно трансформируются в кисты, но и диффузное повреждение белого вещества головного мозга без образования кист, которое в последнее время стало предметом пристального изучения. Использование современных иммуноцитохимических технологий, аутопсия мозговой ткани позволили сделать следующие важнейшие наблюдения. Вопервых, повреждение при ПВЛ затрагивает собственно белое вещество головного мозга, и является следствием диффузного повреждения, включающего главным образом преганглиоциты, хотя высказывается предположение и о возможном вовлечение в патологический процесс аксонов. При этом, согласно последним данным, у недоношенных детей с ПВЛ, имеющих уменьшение объема серого вещества, последнее не связано с первичным повреждением нейронов 0. Вовторых, повреждение белого вещества может иметь различную топографию, и представлять собой как фокальные некрозы, локализующиеся глубоко в перивентрикулярном белом веществе так и более диффузное повреждение белого вещества.


Кроме того, за последние годы получены данные, которые свидетельствуют о роли в повреждении белого вещества цитокинов, таких как интерлейкины 1 и 6. ФИО а , 8. Экспериментальные данные позволили также предположить, что повышенная метаболическая активность олигодендроглиоцитов, возможно, может играть роль в патогенезе ПВЛ у детей с очень низкой массой тела при рождении ,2, 1, 3. В дополнение к выше сказанному нельзя не упомянуть о ряде исследований, посвященных механизмам эксайтотоксичности. Было показано, что возрастные особенности формирования и распределения глутаматных рецепторов определяют гибель не только нейронов, но и глиоцитов ,,, , ,, , , ,6,2. Однако в отличие от нейронов, в которых запуск эксайтотоксического каскада опосредуют глутаматные рецепторы, повреждение клеток глии олигодендроглиоцитов и их предшественников связано с глутаматными АМРАрсцспторами. Дальнейший сценарий гибели клеток сходен с таковым у нейронов. Пренатальные циркуляторные нарушения и различные инфекции могут привести к развитию ПВЛ i при шоке у беременной, хориоамниоиите. Эти данные подтверждаются рядом работ, показывающих что ПВЛ может быть результатом не только ишемии, но и инфекциивоспаления . Микроглия, активированная молекулярными продуктами микроорганизмов, так же высвобождаег свободные радикалы кислорода и азота, что ведет к клеточной гибели. Активация микроглии, в контексте инфекционного процесса, обусловлена наличием специфических поверхностных клеточных рецепторов, так называемых i рецепторов.