Клинико-лабораторные проявления хронических вирусных гепатитов у детей в условиях комплексной терапии

• Автор: Строкова, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 257 ил.

Введение. Глава И Пациенты и методы исследования. Клинические проявления хронического гепатита В у детей. Изменения лабораторных показателей при ХГВ у детей. Морфологические изменения при хроническом гепатите В у детей. Исход хронического гепатита В у детей. Клиниколабораторные проявления хронического гепатита В у детей в условиях комплексной терапии. Течение хронического гепатита С у детей. Изменения лабораторных показателей при ХГС у детей. Ультразвуковые изменения у детей с ХГС. Исход хронического гепатита С у детей2
4. Цитокиновый статус у детей с ХГВ на фоне терапии ламивудином. Выводы. Практические рекомендации Список литерату ры. ИНФу усиливает выработку 1Ь8, активирует синтез белков острой фазы клетками печени. В поздней стадии Вклеточной дифференцировке ИФНу способен развивать Вклетки из несекретирующих, в активно секретирующие иммуноглобулины клетки в том числе . В том случае если Вклетки продуцируют низкоаффинные иммуноглобулины или дают начало аутореактивным клонам, то они элиминируются через апоптоз с помощью ИФНу.


Как известно, при НВVинфекции наблюдается широкий спектр клиникоморфологических проявлений, начиная от острой бессимптомной или желтушной саморазрешающейся инфекции до персистирования вируса с развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы 1,,9. На основании взаимоотношений вируса и иммунной системы организма можно выделить 3 основные стадии хронической Vинфекции. Начальная стадия иммунной толерантности при перинатальном инфицировании или на первых годах жизни сменяется фазой иммунного ответа репликативной или иммунного клиренса, ассоциированной с клиниколабороторной активностью. У взрослых больных при Vинфицировании хронический процесс начинается, очевидно, сразу с репликативной фазы. В этой стадии в сыворотке крови выявляются вирионы V, , ДНК V, повышенная активность аминотрансфераз. У больных в стадии иммунного клиренса ежегодно происходит спонтанный клиренс и наблюдается ремиссия процесса с наступлением следующей стадии интеграции, когда репликативная активность вируса значительно снижается, геном вируса встраивается интегрируется в геном гепатоцита и продолжает синтезировать . При этом воспалительный процесс в тканях печени уменьшается, происходит нормализация аминотрансфераз при сохраняющейся антигенемии. ДНК V у большинства больных в сыворотке крови не определяется или присутствует в низких титрах. Спонтанный клиренс происходит после наступления фазы интеграции у 0 больных. Необходимо отметить, что фаза интеграции не означает полного выздоровления, и в любой момент, под воздействием различных факторов прежде всего иммуносупрессии, может наступить рецидив заболевания 1,5.