Клинико-иммунологические особенности хронического гепатита С у детей Ставропольского края

• Автор: Идрисова, Айшат Султановна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 136 с. : 10 ил.

СИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. III. Характеристика внутриутробного гепатита С. III. Клинические особенности постнатального гепатита С. III. Характеристика хронического г епатита С у детей. III. Особенности хронического гепатита С у детей с сопутствующей онкогематологической патологией. III. Течение НСУцирроза печени у детей. III. Некоторые особенности иммунологической характеристики детей с хроническим гепатитом С. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ. По данным Майер, г. ВГС у половых партнеров больных с хроническим гепатитом С составляет около если у партнеров нет других факторов риска, например, наркомании. НСУ относится к гепатотропным вирусам. После заражения вирус гепатита С с током крови попадает в печеночные клетки, где происходит его репликация. Доказана и внепеченочная репликация НСУ в мононуклеарах крови и Тлимфоцитах. Вирусная РНК выявляется в цитоплазме большинства гепатоцитов уже на 1й неделе заражения Е.


Ряд авторов МопбсШ М. Егш К. Тклеток . СД8 цитотоксические Глимфоциты распознают вирус при хронической инфекции, но элиминация возбудителя, не происходит. Ключевая роль в иммунопатогенезе НСУинфекции на ранних этапах принадлежит Тхелперному ответ. Количественная и качественная оценка активности специфического СО4 клеточного ответа показала, что преимущественная продукция Тхелперов 1го типа, интерферонаУ, интерлейкина2 коррелирует с саморазрешением острой НСУинфекции. При хронизации наблюдается слабый Тклеточный ответ и обратное соотношение числа СБ4 лимфоцитов преобладание количества Тхелперов 2го типа и продуцируемых ими цитокинов , , , , , , 9, 7, 0, 5, 9. Придавая большое значение факторам клеточного иммунитета в патогенезе хронического гепатита. Н.И Нисевич считает, что могут быть и другие механизмы хронизации патологического процесса в печени. Так, по данным ее клиники, при хроническом гепатите, так же как и при остром, значительно активируются процессы перекислого окисления липидов, и увеличивается активност лизосамальных гидролаз, что становится возможной благодаря повышенной проницаемости лизосомальных мембран, а также за счет резкого снижения продукции их ингибиторов, в том числе альфа2макроглобулина, синтез которого у всех больных хроническим гепатитом снижен в раза по сравнению с нормальными показателями 4. Активированные кислые протеиназы могут вызывать гидролиз гетерогенизир. При НСУинфекции ведущая роль в формировании защитных механизмов принадлежит клеточному звену иммунитета.