Клинико-гемодинамические особенности функционально-обстуктивных уропатий (нейрогенных дисфункций мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковых рефлюксов) и рефлюкс-нефропатий у детей

• Автор: Котрехова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 139 с. : 9 ил.

Оглавление
Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе нейрогенных дисфункций мочевого пузыря и пузырномочеточниковых рефлюксов у детей .

1.2 Факторы риска развития и механизмы формирования рефлюкснефропатии у детей

1.3 Роль визуализирующих методик в диагностике рефлюкснефропатии у детей .

1.4 Проблемы лечения дегей с пузырномочеточниковыми рефлюксами и нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря на современном этапе

Глава И. Материалы и методы исследования

Глава III. Клиническая характеристика обследуемых больных

3.1 Факторы риска развития иузырномочеточниковых рефлюксов, рефлюкснефропатий, нейрогенных дисфункций мочевого пузыря

3.2 Особенности течения заболеваний органов мочевой системы у наблюдаемых пациентов

3.3 Клинические проявления функциональнообструктивных уропатий и рефлюкснефропатий у наблюдаемых пациентов
Глава IV. Характеристика внутрипочечного кровотока у больных с пузырномочеточниковыми рефлюксами и рефлюкснефропатиями
Г лава V. Лечение детей с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря и
пузырномочеточниковыми рефлюксами
Обсуждение результатов проведнных исследований
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Имеются единичные сообщения о недостаточности спинальных центров регуляции мочеиспускания, вызванной ишемией артерии Депрок-Гоггерона в результате родовой травмы поясничного отдела позвоночника []. По мнению некоторых учёных, вследствие нарушения кровообращения позвоночника происходит хроническое раздражение рецепторов синувсртебрального нерва, что вызывает поток патологической афферен-тации, тормозящей рефлекторную активность спинальных центров, и ведет к угнетению симпатической иннервации мочевого пузыря []. ЦНС), на котором конвергируется соматическая информация с костных рецептивных полей [, , , ]. Переключение остеорсфлекторных дуг может осуществляться на разных уровнях соматической и симпатической нервной системы, в том числе и на уровне подкорково-корковых центров, регулирующих функцию нижних мочевых путей (Варолиев мост, средний мозг, мозжечок, гипоталамус, ретикулярная формация, лобная доля коры головного мозга). Патологическая импульсация, вызванная раздражением остеорецепторов, вызывает нарушение деятельности данных центров, что является одним из механизмов возникновения НДМП [, 0, 2]. Следует отметить, что несмотря на определённые достижения в разработке теоретических аспектов развития НДМП, многие механизмы их формирования остаются не до конца изученными. Выявление факторов риска, способствующих возникновению микционных нарушений, необходимо для проведения превентивных, диагностических и лечебных мероприятий на ранних этапах становления мочеиспускания. Развитие вторичных осложнений НДМП определяет тяжесть и исход основного заболевания. Рецидивирующие микробно-воспалительные заболевания ОМС сопровождают расстройства функции мочевого пузыря в % -% случаев [, , 4, 0]. Многочисленными исследованиями доказано, что уродинамические нарушения создают условия для длительной адгезии микроорганизмов на поверхности эпителиальных клеток мочевого пузыря, тем самым способствуя развитию и рецидивированию инфекции. Ишемия стенки мочевого пузыря, возникающая при НДМП, усиление синтеза про-стагландинов - медиаторов воспаления - ведут к активации внутриклеточ-но псрсистирующих микроорганизмов, что, с одной стороны, приводит к диагностическим трудностям, а с другой стороны - к сложностям терапии [, , 4, 5]. Вероятность инфицирования почек резко возрастает при возникновении ПМР, который занимает одно из ведущих мест среди осложнений НДМП. По данным различных авторов, частота возникновения ПМР вследствие нейрогенных расстройств мочеиспускания составляет от % до % [, ,0, 8,8,0]. Результаты исследований уродинамики у детей с ПМР показали, что в большинстве случаев (до %) у них имелось высокое внутрипузырное давление, сопровождаемое незаторможенными сокращениями детрузора []. Уродинамические нарушения при ПМР являются не только пусковым механизмом патологического процесса, но и постоянно действующим фактором. Необходимо отметить, что внутрипузырная гипертензия - лишь один из механизмов развития несостоятельности уретсро-всзикальных соустий. Многофакторная природа указанного заболевания, его роль в возникновении инфекции органов мочевой системы и формировании нефроск-лсроза, разные подходы к отбору методов лечения патологии, а значит, и возможности предупреждения его негативных последствий, обусловливают актуальность проблемы ПМР [,, , , 2, 7, 5]. Согласно результатам различных исследований, ПМР принадлежит ведущее место среди аномалий развития мочевыводящих путей (% -%). Эта патология выявляется у % - % детей с рецидивирующей ИМС и у % - 0% детей и % взрослых с хроническим пиелонефритичсским сморщиванием почек [, 4, 9, 5, 7, 2]. На сегодняшний день не вызывает сомнений положение о том, что развитие этого заболевания связано с нарушением функции везико-уретерапьного сегмента и, прежде всего, замыкательного аппарата терминального отдела мочеточника [, 2, 9, 3]. Ранее считалось, что предотвращение обратного тока мочи из мочевого пузыря в мочеточник осуществляется пассивно, путем сдавления стенок подслизистого отдела мочеточника, выступающего в роли створчатого клапана, повышающимся внутри пузырным давлением.