Динамика поражения органов мочевой системы при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР) у детей под влиянием его эндоскопической коррекции

• Автор: Коноплев, Владимир Дмитриевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 4 ил.

Глава 1. Современные представления о патогенезе патологических изменений в почках при пузырномочеточниковом рефлюксе у детей и возможностях их хирургической и эндоскопической коррекции, обзор литературы. Факторы риска и критерии диагностики рефлюкснефропатии у детей с пузырномочеточниковым рефлюксом. Современная лечебнодиагностическая тактика при пузырномочеточниковом рефлюксе у дегей. Эффективность эндоскопической коррекции рефлюкса в профилактике рефлюкс нефропатии. Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика наблюдаемых больных. Общеклинические методы исследования. Специальные методы исследования. Общая характеристика больных. Глава 3. Клиникобиохимические особенности патологического процесса в почках до эндоскопической коррекции ПМР у детей. Глава 4. Терапевтический эффект эндоскопической коррекции ПМР. Эффективность эндоскопического лечения ПМР в зависимости от причины ПМР. Эффективность эндоскопического лечения ПМР в зависимости от вводимого имплантанта и кратности введения.


Здесь ишемия возникает в результате уменьшения притока артериальной крови вплоть до полного закрытия приносящей артерии в результате ангиоспазма стресс, обтурации тромбы, утолщение стенок артерии, компрессии. Ангиоспазм при стрессе затрагивает рецепторы не только сердечных мышц, но и других внутренних органов, в том числе мочеточника и мочевого пузыря. Происходит уменьшение органа в объеме, падение функции, кислородное голодание. Ткань начинает жадно поглощать кислород из притекающей крови и в клетках ткани скапливается ряд недоокисленных продуктов обмена, усиливаются явления анаэробного распада, накапливаются супероксидные радикалы кислорода, вызывающие резкое усиление окислительных процессов, перекисного окисления липидов, образования липидных медиаторов воспаления, нарушения структуры и функции митохондрий, появляются дистрофические, атрофические, некробиотические процессы вплоть до полного склероза, возможно через апоптоз. При небольших областях повреждения образуются очаги некрозов, рубцевание которых приводит к мелкоочаговому кардиосклерозу. Исход зависит от скорости развития коллатерального обращения и гипертрофии сердечных мышц, что сходно со склерозом в ткани почки при рефлюкс нефропатии с гипертрофией нефронов, окружающих склеротический участок. В экспериментальных условиях было показано, что обструкция мочеточника уже начиная с минуты обуславливает ишемию почечной ткани с последующей реперфузией и резким увеличением количества свободных радикалов в паренхиме, как при инфаркте миокарда.