Белковый профиль мочи при нефропатиях у детей

• Автор: Габбасова, Наталия Вадимовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 209 с. : 125 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. I. 1. I. 2. I. 3. Функциональная и патологическая протеинурия. I. 4. Микроальбуминурия клиническое значение. I. 5. Глава II. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. II. II. Глава Ш. ХАРАКТЕРИСТИКА БЕЛКОВОГО ПРОФИЛЯ МОЧИ У ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ. III. Характеристика классов протеинов мочи у обследованных детей . Характеристика белковых фракций мочи у обследованных детей . Качественноколичественный состав белка мочи у здоровых детей . Глава IV. IV. Белковый спектр мочи у больных острым постстрептококковым гломерулонефритом . IV. ОПСГН. IV. Белковый профиль мочи у больных ОПСГН с изолированной гематурией и нормальными анализами мочи. IV. Особенности качественного состава белка мочи у больных ОПСГН 4
IV. Исследование уропротеинограмм в динамике болезни. IV. Белковый спектр мочи у больных с нефротическим синдромом . IV. IV. Качественный состав белка мочи у больных с нефротическим синдромом с чистой и смешанной формами заболевания. IV. Качественный состав белка мочи у больных с нефротическим синдромом при различных вариантах ответа на глюкокортикоидную терапию.


БзйппеЫег и соавторы патогенез склерозирования клубочков объясняют изменением метаболизма в самой базальной мембране она утолщается за счет снижения катаболизма при одновременном повышении синтеза собственных веществ. В базальной мембране клубочков повышается содержание гидроксилина, глюкозы, галактозы, коллагена увеличивается активность ферментов синтеза, что способствует гликозилированию белков БМ, связыванию этих белков с иммуноглобулинами с образованием иммунных комплексов. Профессивное увеличение мезангиума, утолщение базальной мембраны клубочков и канальцев без признаков клеточной пролиферации характерные признаки ДН. С течением времени все эти изменения приводят к клубочковому фиброзу, снижению почечной фильтрации и развитию ХПН. Изучение отношений структуры функции показали, что увеличение матрикса строго соотносится с клинической манифестацией ДН , 0. По данным Б. ВийЬсг и соавт. Зх недель нормогликемии. Третья стадия ДН развивается через 5 лет от начала ИЗСД и проявляется микроальбуминурией , 3. По данным Балаболкина М. И. и соавт. ДН составляет . Микроальбумииурия указывает уже на необратимый патологический процесс в почках. Хотя на ранней стадии развития, она может быть ликвидирована коррекцией гипергликемии. Ряд авторов считает, что в генезе альбуминурии лежит нарушенный метаболизм гепарансульфата ГС БМ клубочков. ГС отрицательно заряженный полисахаридный комплекс в составе ГСпротеогликана, обязательно присутствует в составе всех БМ организма, обусловливая их отрицательный заряд 2, 0. При ИЗСД многочисленные фуппы исследователей установили корреляцию между уменьшением содержания ГС в БМ почек и других органов и увеличением проницаемости капилляров для А1 9.