Декомпрессия орбиты как реабилитационное мероприятие при эндокринной офтальмопатии

• Автор: Аубакирова, Алуа Сауытбековна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 118 ил.

1.2. Декомпрессия орбиты, виды, показания, осложнения

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО

МАТЕРИАЛА, МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Общая характеристика методов клинического исследования больных эндокринной офтальмопатией

2.3. Особенности техники операции внутренней декомпрессии орбиты

2.4. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных

2.5. Методы обработки и анализа результатов исследования и лечения ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Внутренняя декомпрессия орбиты скоровспомощной метод лечения некомпенсированного отечного экзофтальма

3.1.1. Нормализация положения глаза в орбите

3.1.2. Функциональные изменения

3.1.2.1. Изменения центрального, периферического зрения, состояния глазного дна
3.1.2.2. Нормализация функций экстраокулярных мышц
3.1.3. Влияние продолжительности эутиреоза на исход внутренней декомпрессии орбиты при некомпенсированном отечном экзофтальме
5






3.2. Внутренняя декомпрессия орбиты как метод эстетического лечения при компенсированной эндокринной офтальмопатии.
3.2.1. Отдаленные результаты симметричности положения глаз
3.2.2. Влияние длительности эутиреоза на исход внутренней декомпрессии орбиты
3.3. Внутренняя декомпрессия орбиты как безальтернативный
метод лечения липогенного варианта отечного экзофтальма
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эутиреоз в сроки не менее трех месяцев способствует получению более стойкого эффекта хирургического лечения. Внутренняя декомпрессия орбиты является безальтернативным методом лечения липогенного варианта отечного экзофтальма. ГЛАВА 1. Эндокринная офтальмопатия ЭОП мультисистемное заболевание, характеризующееся нарушением функции щитовидной железы, патологическими изменениями в тканях орбиты, локальным претибиальным отеком . Болезнь затрагивает лиц трудоспособного возраста, заболевание чаще встречается в лет 7,. Женщины страдают чаще мужчин в 2,, раз , а тяжелые формы заболевания у женщин встречаются в раз чаше, чем у мужчин ,3. ЭОП в ,4 сопровождается гиперфункцией щитовидной железы, реже гипотиреозом 8,1, в остальных случаях 8,5, когда отклонения функции щитовидной железы не выявляются, выставляется диагноз эутиреоидной болезни Грейвса ,,. Патогенез ЭОП до конца не выяснен. Считается, что в тканях щитовидной железы, орбитальной клетчатке и претибиальной области имеется общий аутоантиген, которым признают рецептор тиреотропного гормона ТТГ. Рецептор ТТГ распознается рецептором С Тлимфоцитов, секретирующих цитокины. Под воздействием цитокинов активизируются Тлимфоциты с маркером С, Влимфоциты, синтезирующие иммуноглобулины. Кроме того, цитокины индуцируют экспрессию адгезивных молекул, которые усиливают инфильтрацию мягких тканей орбиты лимфоцитами и макрофагами 7,,,. Фибробласты орбиты представляют собой уникальный фенотипический вид, что делает их особенно чувствительными к действиям провоспалительных цитокинов и другим медиаторам воспаления.