Прогнозирование и профилактика тяжелых исходов ретинопатии недоношенных (РН)

• Автор: Скрипец, Петр Петрович
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 16 ил.

1.1. Эпидемиология ретинопатии недоношенных

1.2. Современные представления о патогенезе ретинопатии недоношенных

1.2.1. Патогенез ретинопатии недоношенных

1.2.2. Фактор роста эндотелия

1.2.3. Роль кислородотерапии.

1.2.4. Перекисное окисление липидов и его влияние на развитие и течение ретинопатии недоношенных.

1.3. Факторы риска развития и прогрессирования

1.3.1. Нормальный васкулогенез сетчатки и клиникогистологические проявления заболевания

1.3.2. Клинические факторы риска.

1.3.3. Биохимические факторы риска.

1.4. Состояние специфического иммунитета к Бантигену сетчатки при.различной офтальмопатологии
1.5. Профилактическое лечение .
1.5.1. Медикаментозное лечение и дополнительная кислородотерапия
1.5.2. Хирургическое лечение
Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Частота развития и клиническое течение ретинопатии недоношенных у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Исходы заболевания.
3.1. Ретинопатия недоношенных у детей с массой тела при рождении менее
грамм.
3.2. Асимметричные изменения на парных глазах в исходе ретинопатии недоношенных
Глава 4. Роль иммунологических и биохимических факторов в патогенезе ретинопатии недоношенных.
4.1. Антитела к Бантигену сетчатки в сыворотке крови у детей с .
4.2. Состояние антиоксидантных резервов крови недоношенных новорожденных с ретинопатией недоношенных
Глава 5. Влияние терапии, назначаемой в ранних стадиях , на ее прогрессирование и исход.
Заключение.
Выводы.
Список основных сокращений.
Список литературы


В процессе развития и прогрессирования существенно меняется структура собственно стекловидного тела, в нем образуются зоны разжижения и пустоты. Помимо этого, формируется пролиферативная тканый в области ДЗН, что способствует сужению и быстрому закрытию задней порции воронки . Эта наиболее популярная в данное время гипотеза патогенеза объясняет многие клинические проявления и эффективность профилактического лечения. У доношенного ребенка в сетчатке
практически нет недифференцированных веретенообразных клеток, поэтому развитие у доношенного ребенка практически не возможно. Фактор роста эндотелия. Vфактор v i или фактор роста эндотелия сосудов это димер глюкопротеина кДа, обладающий структурной гомологией с фактором роста плаценты и другими генными продуктами V и V. Различные типы клеток, включая и эндотелиальные, производят V i vi. Четыре изоформы V с6,9,5и 1 аминокислотами возникают из одного гена альтернативным сращиванием. Изоформы имеют идентичную биологическую активность, но отличаются молекулярным весом. Кроме того, прослеживается их сходство с гепарином, который может воздействовать на их биодоступность в тканях. Виды 1 и 5 аминокислот являются растворимыми факторами, а остальные крупные формы, обладающие более высоким родством с гепарином, связаны с экстрацеллюлярной матрицей. Ферментативное расщепление этих крупных форм плазмином приводит к освобождению активного диффузного V. Это является одним из механизмов регуляции его активности i viv. Другие факторы роста и цитокины также могут потенциально вызывать и ингибировать ангиогенез в различных типах клеток, опосредованно через регуляцию V.