Нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод в консервативном лечении открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Валид, Набих Мохаммед Абдел Наби Абу Зайед
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 114 с. : 11 ил.

1.1. Роль перекисного окисления липидов в современном представлении о патогенезе ПОУГ.
1.2. Возможности моделирования глаукоматозного процесса в изучении патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и новых подходов к нейропротекторной терапии
1.3. Морфологические изменения глаза при экспериментальной адреналининдуцированной глаукоме
1.4. Коррекция процессов перекисного окисления при первичной открытоугольной глаукоме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Экспериментальные материалы и методы исследования.

2.2. Материалы и методы клинического исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая часть эксперимента

3.2. Морфологическое исследование переднего отрезка глаза

3.3. Морфологическое исследование заднего отрезка глаза

3.4. Экспериментальное обоснование возможных путей введения супероксиддисмутазы
3.5. Результаты применения нового антиоксиданта рексод в комплексной терапии больных открытоугольной глаукомой
3.5.1. Результаты первичного обследования диспансерных больных открытоугольной глаукомой
3.5.2. Оценка эффективности первого курса комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп.
3.5.3. Оценка эффективности повторных курсов комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Хотя при этом не было высказано какихлибо предположений о природе аномальных метаболитов, такой взгляд Тпрайн представлялся логичным. Мы остановимся на рассмотрении данных о роли следующих метаболических факторов в патогенезе ПОУГ продуктов перекисного окисления липидов, некоторых вазоактивных пептидов, оксида азота и глутаминовой кислоты глутамата. Учитывая сложность данной проблемы и весьма значительный объем связанной с ней литературы, мы попытаемся остановиться только на основных вопросах. В г. Бунин А. Я., Ро1апьку Г а. При ПОУГ установлено достоверное по сравнению с контролем увеличение содержания первичных продуктов ПОЛ лииоперекиси в камерной влаге глаз больных, р0,. Выявлено, также, достоверное увеличение содержания начальных продуктов ПОЛ в блоках дренажной системы глаз больных ПОУГ III стадии, по сравнению с больными глаукомой I и II стадий р0,. То есть, отмечено нарастание содержания первичных продуктов ПОЛ в тканях дренажной системы глаз больных глаукомой по мере прогрессирования болезни от начальной к продвинутой стадиям Бунин А. Я., . Полученные результаты, как и приведенные выше данные морфологических исследований дренажной системы глаз при ПОУГ Смирнов В. Б., , соответствуют представлению об участии ПОЛ в развитии дистрофических изменений в тканях дренажной системы глаз больных ПОУГ, а, следовательно, указывают на участие данного процесса в патогенезе этой болезни. Однако пока не имеется аргументов для того, чтобы рассматривать свободнорадикальное окисление и ПОЛ, как пусковые механизмы развития глаукомы.