Клинические проявления и пищевой статус у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузе

• Автор: Кушнерчук, Ольга Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 8 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Общая характеристика обследованных. Лабораторные методы исследования. Инструментальные методы исследования. Методы оценки фактического питания. Методы статистического анализа. Глава 3. Клинические особенности метаболического синдрома контрольной и обследованных групп с учетом возраста. Глава 4. Результаты антропометрического обследования пациенток. В году Б. М. ИаГГпег выдвинул термин синдром иисулинорезистсптности, как наилучшим образом выражающий механизм смертельного квартета. Позже был выявлен целый ряд состояний, которые ассоциируются с синдромом иисулинорезистсптности гипертрофия левого желудочка с нарушением диастолической дисфункции, повышение внутрисосудистой свертываемости крови и др. В году Ь. М. ЯеБшск представил свое видение развития синдрома X. Он ввел понятие генерализованной сердечнососудистой метаболической болезни, которая проявляется артериальной гипертонией, инсулиннезависимым сахарным диабетом, ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка.


На ранних стадиях развития МС часто наблюдаются значительные скачки в концентрации глюкозы в зависимости от приема пищи. Для поздних стадий МС характерно стойкое увеличение уровня Iлюкозы в крови натощак, поэтому МС иногда называют стадией преддиабета. Образующаяся в результате метаболизма глюкозы мапноза стимулирует выделение инсулина из Склеток поджелудочной железы, который в свою очередь участвует в переводе глюкозы в гликоген 0 8. У людей с МС инсулин не выполняет свою функцию, так как не может вступит, во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани, приводя к гипергликемии. Для устранения которой организм метаболизирует глюкозу в жирные кислоты с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках 6. Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулииорезистентиости, которая представляет собой неспособность инсулинзависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом строения и функционирования рецепторов к инсулину, нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма изза избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока, изменением активности ключевых энзимов внутриклеточного метаболизма глюкозы гликогснсинтетазы и пируватдегидрогеназы и многими другими процессами 8 .