Гигиеническая оценка воздействия техногенных химических факторов среды обитания на развитие хронического гастродуоденита у детей (на примере Пермского края)

• Автор: Сафонова, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 189 с. : 10 ил.

1.1. Факторы развития хронической гастродуоденальной патологии у детей

1.2. Гигиенические аспекты развития и течения хронических заболеваний гастродуоденальной сферы у детей в условиях воздействия химических техногенных факторов среды обитания.

Глава 2. Объекты, материалы, методы и объем исследований

Глава 3. Гигиеническая характеристика химических веществ в объектах среды обитания как факторов риска развития хронического гастродуоденита.
3.1. Гигиеническая характеристика качества атмосферного воздуха, водных объектов, продуктов питания территорий исследования
3.2. Гигиеническая оценка особенностей заболеваемости населения болезнями гастродуоденальной зоны
3.2.1. Структура, распространенность, динамика и прогноз заболеваемости населения Пермского края болезнями гастродуоденальной зоны
3.2.2. Структура, распространенность, динамика и прогноз заболеваемости населения болезнями гастродуоденальной зоны территорий наблюдения гг. Губаха, Чусовой Пермского края
Глава 4. Гигиеническая оценка контаминации биосред, обусловленной химическими факторами среды обитания у детей с хроническими гастродуодснитами.
4.1. Сравнительная оценка уровня и спектра контаминации биосред у детей с хроническим гастродуодеиитом, обусловленной химическими факторами среды обитания.

4.2. Выявление и оценка связи качество среды обитания контаминация биосред.

Глава 5. Гигиеническая оценка патоморфоза хронического гастродуоденита у детей, обусловленного контаминацией биосред
5.1. Гигиеническая оценка клинического течения хронического гастродуоденита в условиях различного уровня контаминации биосред для выявления биомаркеров эффекта.
5.2. Гигиеническая оценка влияния контаминации биосред на функциональные показатели гомеостаза у детей.
5.3. Гигиеническая оценка влияния контаминации биосред на клиниколабораторные показатели гомеостаза у детей.
5.4. Гигиеническая оценка межсистемных связей клинических и клиниколабораторных, функциональных диагностических показателей для выявления патогенетически значимых биомаркеров эффекта
Глава 6. Обоснование рекомендаций по повышению эффективности социальногигиенического мониторинга факторов риска хронического гастродуоденита для обеспечения санитарноэпидемиологического благополучия.
6.1. Разработка рекомендаций по повышению эффективности социальногигиенического мониторинга для задач обеспечения санитарноэпидемиологического благополучия.
6.2. Обоснование принципов профилактики хронического гастродуоденита у детей на фоне повышенной контаминации биосрсд
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Библиография


I и I в слизистой оболочке. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса 4, 5,6. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при ассоциированном гастрите, приводят к закислению ДПК, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии по желудочному типу. Такой эпителий в ДПК может заселяться . Поскольку ДПК является центральным органом эндокринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может нарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции ЖКТ 6, 7. При этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка вегетативной регуляции, отмечается дисмоторика верхних отделов пищеварительного тракта, функциональные нарушения желчевыводящих путей, развивается астенический синдром и напряженность адаптационных процессов в целом 6, 3. При аутоиммунном гастрите с самого начала поражаются главные железы, расположенные в области тела желудка. Непосредственной причиной быстрого развития атрофии без активной воспалительной реакции является выработка аутоантител к обкладочным клеткам. Антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированных клеток. Причины, которые вызывают аутоиммунный процесс, не совсем ясны. Вероятно, для включения в патогенез иммунопатологического механизма необходимо определенное предрасположение, обусловленное генетическими факторами.