Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии

• Автор: Махмудов, Владислав Рафикович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 153 ил.

1.1. Роль катехоламинов и биоэнергетической гипоксии в развитии повреждения клеток миокарда
1.2. Принципы и методы доклинической оценки эффективности и безопасности действия лекарственных препаратов.
1.3. Регуляция энергетического обмена клеток организма препаратами биометаболического механизма действия.

ГЛАВА II. ОБЪЕМ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1.1. Признаки повреждения миокарда при воздействии на организм адреналином и гипоксией
1.2. Кардиоцитопротекция милдронатом и левокарнитиноы в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией
1.3. Кардиоцитопротекция цитомаком, инозином и кокарбоксилазой в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией
1.4. Кардиоцитопротекция актовегином и магнеВб в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией.
III.5.Влияние лекарственных препаратов биометаболического механизма действия на общую оксидазную активность сыворотки
крови
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ТАБЛИЦЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что концентрация восстановленного НАД в условиях повреждения миокарда изменяется пропорционально скорости гликолиза и коррелирует с величиной внутриклеточного . Первая фаза угнетения НАДН с 1 по мин. Подобные изменения процесса энергетического обеспечения кардиоцитов на этапах ресинтеза АТФ, транспорта и усвоения его энергии наблюдаются при повреждении миокарда различного генеза , , 7, 2. Изменения физикохимического состояния и СТРУКТУРЫ мембран клеток миокарда. Анализ данных литературы, позволяет выделить несколько наиболее значимых механизмов физикохимической и структурной альтерации мембран клеток миокарда при различных формах сердечной патологии. Это чрезмерная интенсификация образования гидроперикисей и накопление избытка высших жирных кислот. Активация липопероксидных реакций является общим звеном патогенеза большинства форм кардиопатологии 7. Интенсификация своднорадикальных перекисных процессов обуславливает развитие ряда эффектов. Увеличение содержания в липидной фазе мембран продуктов гидроперекисей липидов. Они образуют крупные мицеллы, пронизывающие толщу мембраны. В связи с этим они могут выполнять роль своеобразных транспортных каналов для ряда органических соединений и ионов с развитием аритмий сердца. Альдегиды, необратимо взаимодействуя с аминогруппами аминокислот, приводят к накоплению неметаболизирующихся продуктов. Активация протео и липолитических гидролаз, а также других групп ферментов клеток миокарда стереотипная реакция их на повреждающее действие большинства экзо и эндогенных факторов.