Особенности полиморфизма гена аполипопротеина Е, распространенность ишемической болезни сердца, ее основных метаболических и неметаболических факторов риска у коренного населения Горной Шории

• Автор: Огарков, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 235 с. : 56 ил.

Список сокращений. Введение. Глава 1. Обзор литературы. Распространенность и социальнодемографическое значение болезней органов кровообращения в популяции. Курение, как фактор риска заболеваний органов кровообращения. Генетические аспекты нарушений липидного обмена. Факторы, предрасполагающие к повышению артериального давления и артериальной гипертонии. Эпидемиология и медикосоциальное значение артериальной гипертонии. Понятие метаболического синдрома X. Факторы, предрасполагающие к
возникновению и прогрессированию заболевания. Глава 2. Антроподемографическая история Горной Шории. Проблемы современного населения Горной Шории. Глава 3. Антропометрический метод. Методы статистического анализа результатов. Глава 4. Горной Шории. Глава 5. Взаимосвязь состояния липидного спектра крови со средовыми и генетическими факторами. В последние десятилетия происходят серьезные изменения в образе жизни этносов, проживающих в экстремальных условиях. Значительно увеличивается потребление в пищу сливочного масла и кулинарного жира, отмечается увеличение доли углеводов за счет сахара и крахмала.


При этом, генетические факторы отражаются на концентрации ХСЛПВП в случаев, ТГ в 3. Гиперхолестеринемия выявляется у ,0 детей, отцы которых перенесли инфаркт миокарда в возрасте до лет , 2, 0. ЛППП определяется генотипическими факторами 5. Нарушения липидного обмена программируются дефектами гена аполипопротеина Е АпоЕ. Дефект гена АпоЕ является причиной замедленног о очищения от ремнантов хиломикрон и ЛПОНП через рецепторы эндоцитов печени, вследствие чего повышаются плазменные холестерин и ТГ, что соответствует гиперлипопротеинемии ГЛП III типа. ГЛП III типа может быть следствием первичных наследственных дефектов метаболизма аполипопротеинов, или вторичной при гипотиреозе, системной красной волчанке, СД. В году Шегтап в. АпоЕ, отличающиеся биоэлектрическими свойствами АпоЕ п и АпоЕ с1. Позже были выделены 3 главных изоформы человеческого АпоЕ АпоЕ2, АпоЕЗ и АпоЕ4, которые отличаются последовательностями аминокислот в двух участках молекулы ДНК остатке 2 названном участок А и остатке 8 названном участок В. В участках АВ АпоЕ2, 3 и 4 содержат цистеинцистеин, цистеинаргинин и аргининаргинин, соответственно 9, 0,1. В исчерпывающем обзоре, посвященном гену АпоЕ, се КпуГГ Р. Наиболее частый вариант АпоЕЗ. В то же время, вариантов АпоЕ обнаружены в связи с семейной дисбеталипопротеинсмисй, характеризующейся повышением холестерина и ТГ плазмы, а также повышением риска атеросклероза. Полиморфизм гена АпоЕ является предметом многих популяционных исследований 3, 9, 8, 0, 1, 2, 6, 6, 1. В году М.