"Обоснование новых клинико-иммунологических и нейрогормональных подходов в диагностике, профилактике и лечении хронической сердечной недостаточности при ИБС, отягощенной сахарным диабетом типа 2"

• Автор: Болотская, Лариса Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 262 с. : 35 ил.

Список сокращений. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Распространенность, влияние основных этиологических факторов на развитие сердечной недостаточности в популяции, взаимосвязь с метаболическим синдромом и выживаемость. Ведущие механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности, взаимосвязь с метаболическим синдромом. Участие иммунологических механизмов в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Ишемические повреждения и апоптоз. Современные аспекты клиникоиммунологических нарушений у больных с постинфарктной дисфункцией сердца, ассоциированной с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом. Возможности коррекции и вторичной профилактики мягкой, умеренной хронической сердечной недостаточности с использованием радрсноблокаторов третьего поколения и их влияние на факторы риска ишемической болезни сердца, иммунный статус и качество жизни. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы исследования. Статистическая обработка материала.


Гиперинсулинемия при МС рассматривается, как компенсаторное состояние организма в ответ на ИР 1, 0. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие ИР, показало е полигенный характер. В развитии повышенной чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, р3адренорецепторов, ФНОа, разобщающего протеина иСР1, а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина увеличение экспрессии ИасГбелка и иСР1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортров глюкозы бШТ4 в мышечной ткакни 8. Чрезвычайно трудно найти единственную первопричину в патогенезе МС настолько тесно они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Вероятно, каждый из этих факторов в том или ином случае может быть пусковым механизмом развития данного состояния. Если первично абдоминальное ожирение, вторично развиваются ИР и гиперинсулинемия ГИ, которые вызывают нарушение углеводного, липидного обмена, ЭД и АГ. ИР как первопричина приводит вторично к развитию абдоминального ожирения, а ГИ, индуцированная ИР, вызывает обменные нарушения, ДФ эндотелия и АГ. При ИР тканей имеет место ингибирование активности фермента липопротеидлипазы, что способствует гипертриглицеридемии, а также стимуляции аппетита, что способствует ожирению. В итоге ГИ, гипертриглицеридемии и ожирение усугубляют друг друга 1. Вероятно, в ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС.