Новые подходы к оценке функции левого желудочка сердца на основе доплерэхокардиографии

• Автор: Неласов, Николай Юлианович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 239 с. : 48 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение . Глава 1. Определение и классификация сердечной недостаточности. Дойплеровские методики. Артефакты в сонографии и эхокардиографии. Глава 2. Методы исследования. Статистические методы, используемые для анализа результатов. Линейный регрессионный анализ. Логистическая регрессия. Дискриминантный анализ 6
2. ВОСД. Глава 3. ВОСД. Надежность показателей. Глава 4. Влияние возраста на ВОСД. Толщина стенок левого желудочка и ВОСД. Масса миокарда левого желудочка и ВОСД. Размеры левого предсердия и ВОСД. ВОСД. Показатели V и и ВОСД. Фракция выброса левого желудочка и ВОСД. Функциональный класс УНА и ВОСД. Применение многофакторного линейного регрессионного анализа для выявления наиболее значимых факторов, влияющих на компоненты ВОСД. Глава 5. ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. Глава 6. ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. П. с соавт. Карпов Р. С. с соавт. Лазебник Л. Б., Скворцов А. А. с соавт. Терещенко С. Н. с соавт. В первую очередь нарушение экспрессии генов затрагивает а контрактильные белки или их регулирующие элементы, б различные механизмы, обеспечивающие соединение процессов возбуждениясокращения, в адренергические пути проведения, г процессы, приводящие к дефициту энергетических механизмов.


В совокупности с повышением концентрации блокирующих протеинов и усилением процессов Ьрецепгорного
фосфорилирования данные изменения привносят свой вклад в нарушение сократительной функции пораженного миокарда при СН. Наряду с потерей клеточных элементов происходит активация аутоиммунных процессов с образованием антител к миозину и Ыадренорецепторам. Данные антитела чрезвычайно непросто определить, особенно при прогрессировании симптомов заболевания. Вместе с этим предполагается, что аутоиммунные процессы активируют цитокины фактор некроза опухолиа ФНОа, интерлейкин6, которые запускают воспалительные реакции и ведут к дальнейшему прогрессирующему поражению миокарда и рецепторов Скворцов А. А. с соавт. Периферические компенсаторные механизмы направлены на противодействие снижению артериального давления, уменьшению перфузии тканей, которые обусловлены снижением насосной функции сердца. Эти механизмы включают в себя повышение содержания вазоконстрикторных нейрогормонов ренин ангиотензин альдосгероновой системы, вазопрессина, адреналина и норадреналина, что приводит к задержке жидкости и натрия Лопатин Ю. М., . Беленков Ю. Н. с соавт. Компенсаторные механизмы направлены на сохранение кровообращения в жизненно важных органах ЦНС, сердце, почках, легких, что происходит за счет селективной вазоконстрикции сосудистого русла кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. С течением времени наблюдается прогрессирующее ухудшение функции эндотелия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Нарушается функция печени. Дистрофические изменения в мышечной ткани ограничивают способность к выполнению физической нагрузки и ведут к кахексии Арутюнов Г. Г1.