Клинические, биохимические и инструментальные аспекты прогнозирования течения инфаркта миокарда после тромболитической терапии

• Автор: Лебедева, Анастасия Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 228 с. : 48 ил.

ГЛАВА 1. Прогнозирование течения ИБС V больных. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Динамика уровня КФК. Этот комплекс связывает и инактивирует факторы I, IX, Ха, Х1а, ХПа, калликреин и плазмин 3. Уменьшение концентрации АТ П1 является важным этиологическим фактором тромбофилии. Это патологическое состояние развивается при снижении его уровня до от нормы. В свою очередь факторами, приводящими к уменьшению содержания III, являются наследственный дефицит III, снижение его синтеза например, при циррозе печени, увеличение его потребления при различных коагулопатиях, нротеолиз, усиленная потеря III при кровотечениях, нефротическом синдроме, энтеропатиях, другие факторы терапия гепарином, гиперлипидемия 5. Активность III значительно снижается у больных с сердечно сосудистыми заболеваниями . При ИБС установлена корреляция между значительным снижением концентрации III и атеросклеротическими изменениями коронарных артерий по данным коронарограмм. В исследовании было продемонстрировано, что у мужчин при атеросклерозе периферических артерий средней тяжести активность III была высокой, а при более серьезном течении заболевания отмечалось ее снижение У женщин соотношение активности III с тяжестью атеросклеротического процесса было линейным.


Процессы фибринолиза предотвращают закупорку
кровеносных сосудов фибриновыми сгустками и приводят к реканализации сосудов после остановки кровотечения . Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин, находящийся в циркуляции в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена . В организме активация фибринолиза может осуществляться двумя путями. Внутренняя активация фибринолиза обуславливается активированным фактором XII в комплексе с калликреином или высокомолекулярным кининогеном. Во внешней активации в основном принимает участие синтезируемый сосудистым эндотелием тканевой активатор плазминогена. Кроме того, активатором плазминогена является урокиназа, образуемая в почках, а также фибробластами, эпителиальными клетками, пневмоцитами, децидуальными клетками плаценты и эндотслиоцитами 3. Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина. При этом появляются ранние крупномолекулярные и поздние низкомолекулярные продукты деградации фибрина . Нарушения фибринолиза, особенно повышенное содержание ингибитора активатора плазминогена 1, связаны с тромбоэмболиями и могут являться фактором риска острого коронарного тромбоза ,1. Нарушение функции фибринолитической системы ведет к отложению фибрина, последующей миграции клеток и образованию атеробляшек 8. Таким образом, патогенез ИМ связан с образованием тромбоцитарного тромба на поверхности лопнувшей или эрозированной атеросклеротической бляшки 3, 7. Выраженность ишемии миокарда зависит от степени сужения или окклюзии коронарной артерии, а также ее длительности 8.