Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями

• Автор: Амирова, Алия Рустэмовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 20 ил.

1.1. Современные представления о метаболических нарушениях при артериальной гипертонии .
1.2. Показатели иммунной системы у больных артериальной гипертонией с нарушением метаболизма.
1.3. Сосудистогромбоцитарный гемостаз и тромбообразование при артериальной гипертонии в сочетании с метаболическими
нарушениями

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований

3.1. Показатели углеводного обмена у больных АГ с метаболическими нарушениями

3.1.1. Концентрация глюкозы натощак и в глюкозотолерантном тесте.

3.1.2.Уровень иммунореактивного инсулина натощак и в оральном глюкозотолерантном тесте.

3.1.3. Концентрация Сиептида натощак и в глюкозотолерантном тесте

3.1.4. Инсулинорезистентность по отношению глюкозы крови натощак к иммунореактивному инсулину.
3.2. Липидный спектр в клинике артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями
3.3. Иммунный статус и молекулы межклеточной адгезии у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями.
3.3.1. Иммунный статус больных артериальной гипертонией
3.3.1.1 Показатели клеточного звена иммунитета.
3.3.1.2 Показатели гуморального звена иммунитета.
3.3.2. Молекулы межклеточной адгезии.
3.4. Показатели сосудистотромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза у больных артериальной гипертонией в зависимости от метаболических нарушений
3.4.1. Спонтанная агрегация тромбоцитов
3.4.2. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ.
3.4.3. Агрегация тромбоцитов, индуцированная ристомицином
3.4.4. Фактор Виллебранда
ГЛАВА IV. Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список использованной литературы


Согласно ряда данных у лиц без семейного анамнеза гипертонической болезни непосредственно перед повышением АД нередко удается выявить тенденцию к увеличению уровня инсулина в крови, нерезко выраженное НТГ и дислипидемию 1 . Инфузия инсулина при ингибировании локальных вазодилататоров сопровождалась значительным повышением АД. На основании вышеизложенного можно предположить, что метаболические изменения являются первичными и обладают прогипертензивным эффектом. Однако существует ряд работ, которые ставят под сомнение прямую взаимосвязь между гиперинсулинемией и артериальной гипертонией. Так, у спонтанно гипертензивных крыс ИР не являлась причиной развития АГ у крыс линии i при систематическом употреблении в пищу фруктозы повышение АД происходило до увеличения уровня сывороточного инсулина 3 в эксперименте на собаках, получавших глюкозу и декстрозу в течение месяца, продемонстрировано, что ИР не вызвала подъема АД и гиперинсулинемии. В исследовании не было обнаружено прямого гипертензивного действия инсулина при хронической гиперинсулинемии у человека. Другие авторы отмечают, что экзогенное введение инсулина вызывает вазодилатирующий эффект, что также ставит под сомнение участие инсулина в генезе АГ 4, 9, 8 . В работах В. А. Диденко с соавт. П.Х. Джанашия с соавт. АГ при концентрации инсулина в крови выше ,7 мкедмл. Эссенциальиая АГ независимо связана со сниженным метаболическим клиренсом инсулина в дополнение к ИР, которые являются представляющим фактором для гиперинсулинемии, наблюдаемой при АГ .