Влияние терапии розувастатином на факторы ангиогенеза у больных хронической ишемической болезнью сердца

• Автор: Семенова, Анна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 12 ил.

1.1. Ангиогенез как новый подход к ведению больных ИБС.

1.2. Механизмы неоваскуляризации при ИБС.

1.3. Роль факторов роста в неоваскуляризации зрелого

миокарда

1.4. Терапевтический ангиогенез.

1.5. Влияние статинов на неоваскуляризацию при ИБС

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Клинические и инструментальные методы исследования.

2.3. Лабораторные методы исследования.

2.4. Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Уровень факторов ангиогенсза V., ТОР3, ЬГОР, эндостатина в крови у здоровых лиц и у больных ИБС
3.2. Уровень факторов ангиогенеза и степень поражения
коронарного русла по данным коронароангиографии
3.3. Уровень факторов ангиогенеза и степень нарушения миокардиальной перфузии по данным радионуклидной псрфузионной сцинтирафии миокарда.
3.4. Влияние 3х месячной терапии розувастатином
в дозах 5 мг, мг и мг в сутки на динамику факторов ангиогенеза у больных ИБС
3.5. Оценка переносимости больными ИБС 3х месячной
терапии розувастатином в дозах 5, и мг в сутки.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К тому же, некоторые мембрансвязанные белки играют огромную роль в неоваскуляризации интегрины, кадгерины, синдеканы, эфрины. Механические стимулы также могут обладать про и антиангиогенными эффектами 8,9. Не смотря на способность миокарда стимулирован, неоваскуляризацию в ответ на прогрессирующее уменьшение артериального кровотока, в подавляющем большинстве случаев этот ответ довольно ограничен и недостаточно компенсирует снижение кровоснабжения. В ситуациях, когда естественный иеоваскуляризационный ответ достаточен, чтобы предотвратить некроз миокарда, но недостаточен для сохранения нормальной сократимости сердечной мышцы даже в покос, формируется гибернироваиный миокард, что проявляется локальным снижением сократимости с целью уменьшения расхода кислорода и восстановления баланса между его доставкой и потреблением 0. Гибернироваиный миокард жизнеспособен, но через какоето время может привести к апоптозу кардиомиоцитов, ремоделированию миокарда и структурным изменениям, включающим потерю контракта ьного субстрата кардиомиоцитов, а также, увеличение количества интерстициальной соединительной ткани, ведущее к необратимому миокардиальному фиброзу. Исследования, проводившиеся на лабораторных мышах, генетически лишнных УЕСР 4 и УЕОР8 изоформ, продемонстрировало формирование прогрессирующей сердечной недостаточности на фоне дефицита факторов роста ангиогенеза . Подобным же образом, недостаток сердечного, специфичного к миоциту, ННЧа приводит к снижению сократимости, васкуляризации миокарда и уменьшению содержания высокоэнергетических фосфатов 2.