Клиническое значение и возможности коррекции тромбофилий у терапевтических больных с венозными тромбоэмболиями

• Автор: Котельников, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Характеристика группы пациентов, включенных в исследование

3.2. Анализ исходов венозных тромбоэмболий

3.3. Распространенность изучаемых тромбофилий гипергомоцистеинемии, фактора V Лейдена, протромбина С0А по протоколам исследования.

3.4. Влияние факторов риска на уровень гомоцистеина плазмы

3.5. Результаты наблюдения пациентов в зависимости от типа тромбофилии и проведения гомоцистеинснижающей терапии.
3.5.1. Влияние гомоцистеинснижающей терапии
на уровень гомоцистеина плазмы
3.5.2. Влияние полиморфизма 5,МТГФР С7Т
на результаты гомоцистеинснижающей терапии
3.5.3. Влияние гомоцистеинснижающей терапии
на исходы венозных тромбоэмболий
3.5.3.1. Влияние гомоцистеинснижающей терапии
на частоту выздоровления у больных с венозными тромбозами
3.5.3.2. Влияние гомоцистеинснижающей терапии на частоту
развития ХВН у больных с венозными тромбоэмболиями.
3.5.3.3. Влияние гомоцистеинснижающей терапии на частоту развития ВЛГ у больных с ТЭЛА
3.5.4. Влияние полиморфизма 5,МТГФР С7Т на исходы венозных тромбоэмболий
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список литературы


К ним относятся АВО группа крови и высокий уровень VIII и IX факторов, снижение уровня гепаринкофактора II, дефекты фибриногена, плазминогена, ингибитора тканевого активатора и целый ряд других тромбофилий , , 6. АВО группа крови в течение долгого времени ассоциировалась с возникновением венозных тромбоэмболий 7. Риск тромбоза у лиц с АВО группой крови, прежде всего, зависит от повышения концентрации в плазме фактора VIII 0 i , , 7. Остается неясным, лежат ли в основе повышения его уровня генетические мутации или это следствие тромбоза , . Под гипергомоцистеинемией понимают повышение в плазме уровня как гомоцистсина свободного, так и гомоцистеина, связанного с белками. В плазме крови гомоцистеин присутствует в трех молекулярных формах свободный гомоцистеин около 1 от общего содержания гомоцистеина, дисульфид гомоцистеина гомоцистин и дисульфид гомоцистеина с цистеином рис. Все они могут быть как в свободном виде, так и связанном с белком, обычно альбумином. Восстанавливающие вещества переводят указанные формы в свободный гомоцистеин или общий гомоцистеин, концентрацию которого можно измерить при помощи соответствующих аналитических методов. Рисунок 1. Молекулярные формы гомоцистеина в плазме кропи. Гомоцистеин является промежуточным продуктом метаболизма незаменимой серосодержащей аминокислоты метионина рис. Гомоцистеин в нормальных условиях мстаболизируется в ходе двух основных реакций реметилирования и сульфурирования. МТГФР, метионинсинтстазы, а также кофактора витамина В, и донора метильной группы 5метилтетрагидрофолата. В этой реакции метальная группа 5метилтетрагидрофолата переносится на гомоцистеин с образованием метионина и тетрагидрофолата.