Клинические и патогенетические аспекты различных форм остеоартроза и эффективность фармакотерапии

• Автор: Чвамания, Майя Отариевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 110 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА.

3.1. Клиникоинструментальная характеристика различных форм остеоартроза

3.2. Изменение иммунологических показателей в зависимости от особенностей течения остеоартроза.

ГЛАВА 4. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРОЗА

4.1. Сравнительная оценка клинической эффективности различных алгоритмов лечения ОА.

4.2. Иммунологический мониторинг при 6месячной терапии дегенеративнодеструктивного заболевания суставов.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Деструктивные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость. Эти медиаторы воспаления активируют хондроциты, которые начинают вырабатывать провоспалительные цитокины. В наибольшей мере в
прогрессировании ОА задействованы ИЛ, ФНО а, ИЛ6 . Провоспалительные или деструктивные цитокины отвечают за повышенный синтез ММП в суставных тканях, а также угнетают синтез протеогликаиов и коллагенов хондроцитами . При повышении секреции этой группы медиаторов воспаления угнетается синтез коллагеновых волокон II типа и стимулируется синтез коллагена I, III и X типов, что приводит к нарушению решетчатой структуры хрящевой ткани и ухудшению адаптация сустава к механической нагрузке i . Прогрессирование деструктивных изменений в хрящевом матриксе при ОА во многом связано с ИЛ6 Алексеева Л. И. и соавт. ИЛ6 увеличивает количество клеток воспаления в синовиальной мембранеМагбп . ММП и угнетения синтеза ПГ . ИЛ6 способен индуцировать продукцию тканевых ингибиторов 1I i С. Несмотря на вышеизложенное патофизиологическое значение отдельных цитокинов в координации воспалительного ответа и цепной реакции изменений при ОА остаются до последнего времени дискутабельными. Во многих исследованиях отмечено значение воспаления при ОА , . Выявлена корреляционная связь развития эрозивного процесса в суставах с увеличением уровня металлоиротеиназ и СРБ. В других работах изменение концентрации маркров воспаления было отмечено не у всех больных ОА i .