Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой

• Автор: Спичкина, Валерия Львовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 120 с. : 14 ил.

Вар. ДАД вариабельность диастолического артериального давления Вар. Н.Р. Палеев изучал обоснованность критериев ПАГ 6. Ему не удалось выявить четкой причинноследственной связи ЭАГ с бронхолегочной патологией во временном контексте, объективно выявить причину повышения АД и связать его с обострением легочного процесса или степенью бронхообструкции. Он установил, что у большинства обследованных пациентов с ЭАГ й степени и Б А АГ характеризовалась нарушением циркадного ритма АД с недостаточной степенью снижения АД как САД, так и ДАД или устойчивым повышением его во время сна. Вариабельность САД и ДАД была низкой при повышенных цифрах среднего АД. Результаты проведенного им исследования не подтвердили существования самостоятельной пульмоногенной формы гипертензии. Автор считает, что повышение АД, наблюдающуюся у части больных с Б А, следует рассматривать как ЭАГ, естественно, при исключении вторичной симптоматической природы этой гипертензии. По данным Л. И. Ольбинской показатели систолического и диастолического АД у больных мягкой или умеренной артериальной гипертензией при сочетании с БА или при их отсутствии, не отличаются в среднем за сутки, в дневное и ночное время.


Вариабельность САД, ДАД и пульсового АД у больных с артериальной гипертензией выше, чем у больных с БА без сопутствующей артериальной гипертензии. Суточный профиль артериального давления у больных БА при сочетании с артериальной гипертензией изменен. Преобладают лица без адекватного ночного снижения САД . Отсутствие ночного снижения ДАД выявляется у пациентов. При Б А без сопутствующей артериальной гипертензии у больных отсутствует адекватное ночное снижение САД, у ночное снижение ДАД, а у отмечается чрезмерное ночное снижение ДАД. При сочетании артериальной гипертензии с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно с бронхиальной астмой, выявляется учащение ЧСС . Н.В Вильчинская в своем исследовании не выявила причинноследственную связь между ХОБЛ и развитием АГ и поэтому считает, что термин пульмогенная гипертония не обоснован. Автор считает, что АГ является самостоятельным заболеванием у этих больных. В.С Задионченко с соавт. Ведущая роль гипоксии в формировании артериальной гипертонии подтверждается в многочисленных исследованиях, посвященных синдрому обструктивного апноэ во сне. У больных, страдающих СОАС, выявляется АГ. В основе ее формирования лежат следующие патофизиологические механизмы развитие гипоксии резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов апноэ, которые приводят к значительной активации симпатической нервной системы активация РААС локальный ацидоз сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции. Автор считает, что нельзя полностью отождествлять эти процессы, однако следует признать некоторые сходства патогенеза этих патологических состояний.