Клинико-прогностическое значение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек

• Автор: Кузина, Нина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 98 с. : 2 ил.

1.1. Механизмы возникновения вторичного гинерпаратиреоза при почечной недостаточности.

1.2. Эффекты вторичного гинерпаратиреоза.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Частота вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек стадий
3.2. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и некоторых клиниколабораторных симптомов почечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек стадий

3.2.1. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и анемии.

3.2.2. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и нарушения липидного обмена

3.2.3. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и воспаления.

3.2.4. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и показателей белкового обмена

3.2.5. Гиперпаратиреоз и фосфорнокальциевый обмен.

3.2.6. Гиперпаратиреоз и артерильная гипертензия.
3.3. Анализ влияния вторичного гиперпаратиреоза на темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако при снижении скорости клубочковой фильтрации даже повышенный уровень ПТГ больше не может компенсировать сниженную фосфорэкскретируюшую функцию почек развивается гиперфосфатемия, которая способствует снижению ионизированного Са2т в результате уменьшения синтеза кальцитриола из ОНгДз, снижения всасывания Са в кишечнике и метастатической
кальцификации отложение депозитов фосфата кальция в тканях Л. Л. . Раисе эти эффекты гипсрфосфатсмии считали ведущими в возникновении ВГПТ, так как паращитовидные железы ШЦЖ при уремии теряют чувствительность к Са и кальцитриолу в результате потери рецепторов, причем гиперфосфатемия уменьшает и , и рецепторы . ПТГ становится постоянно высокой i . Последующие исследования выявили дополнительные механизмы влияния гипсрфосфатсмии . Фосфор плазмы непосредственно стимулирует секрецию ПТГ, независимо от Са и кадьцитриола xi . Так установлено, что снижение фосфора у животных и людей с ХПН прямо ингибировало продукцию ПТГ, независимо от уменьшения уровней Са2 и кальцитриола плазмы . Более того, выявлено, что гиперфосфатемия стимулирует пролиферацию клеток ГШДЖ в культуре бычьих паратиреоидных клеток i vi iv . ЩЖ у крыс i viv iv . Другой механизм действия гиперфосфатемии прямое влияние па кальцифиолрсцепторы и нарушение связывания кальцитриола его же рецепторами. Нарушается резистентность кальцптрполрецеп горов к действию гормона. Кроме того, гиперфосфатемия способствует снижению числа рецепторов . Са может стимулировать синтез кальцитриола в почках и ингибирует I агидроксилазу, осуществляющую синтез активной формы витамина Д . Один из механизмов повышения секреции ПТГ при ХПН установление новой контрольной точки концентрации Са i i.