Гормонально-метаболический статус и состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Ибрагимова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 21 ил.

1.1. Патофизиологическая взаимосвязь ишемической болезни сердца и сахарного диабета

1.2. Нарушения углеводного обмена при ишемической болезни сердца

и сахарном диабете 2 типа.

1.2.1. Метаболизм глюкозы при ишемической болезни сердца и сахарном диабете .

1.2.2. Инсулинорезистентность при ишемической болезни сердца и сахарном диабете

1.3. Нарушения липидного обмена при ишемической болезни сердца

и сахарном диабете.

1.3.1. Дислипидемии при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2 типа

1.3.2. Взаимосвязь секреции инсулина с липидными нарушениями

1.4. Роль вазорегулирующей функции эндотелия в патогенезе и

течении ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа . .

Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследований.
2.2.1. Методы исследования углеводного обмена
2.2.2. Методы исследования липидного обмена
2.2.3. Методы исследования сосудистого эндотелия.
2.2.4. Статистические методы.
Результаты исследований
Глава 3. Состояние углеводного обмена, липидного спектра и эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
3.1. Состояние углеводного обмена у больных ишемической
болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.
3.2. Состояние липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.
3.3. Состояние сосудистого эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
3.4. Корреляционные взаимоотношения показателей липидного спектра и сосудистого эндотелия с параметрами углеводного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа
Заключение.
Выводы .
Практические рекомендации
Список литературы


Ингибирование липолиза под влиянием инсулина осуществляется через посредство регуляции уровня цАМФ . При СД повышена активность липазы, происходит ослабление липогенеза и усиление липолиза в жировой ткани с увеличением количества СЖК, неблагоприятно воздействующих на обмен углеводов. Извращенный метаболизм углеводов при СД заключается в том, что подавляется окисление углеводов в печени и усиливается окисление жиров, чему способствует увеличенный синтез карнитина в печени 9, 9. Жировая ткань язляется метаболически очень активной и выполняет жизненно важные функции как основной донатор энергетических веществ, дает возможность организму в экстремальных ситуациях адаптироваться к повышенному энергетическому обмену 6. Обменные процессы в жировых клетках регулируются с помощью гормональных и нервных механизмов. Основные метаболические функции жировой ткани тесно связаны с углеводным обменом. В норме в жировую ткань под влиянием инсулина поступает только 5 исходного количества глюкозы, от чего зависит адекватность образования ТГ, их накопление и расщепление под действием липаз , 4. Жировая ткань имеет повышенную чувствительность к действию инсулина, который соединяется со специфическими рецепторами клеточной мембраны, тормозя действие системы аденилатциклазы, и оказывает свои метаболические эффекты, являясь гормоном накопления и синтеза жиров. Если возникает гиперинсулинизм, то липогенез становится избыточным, что приводит к гипертрофии жировой ткани и развитию ожирения 5, 3, 9, 4.