Helicobacter pylori инфекция у больных хронической почечной недостаточностью

• Автор: Анашкин, Виталий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : 14 ил.

1.1 .Хроническая почечная недостаточность определение, энидемиоло

гия, этиология и патогенез заболевания.

1.2.Состояние слизистой оболочки верхних отделов желудочнокишечного тракта у больных хронической почечной недостаточностью . .
1.3.Воздействие i i на состояние слизистой оболочки желудка и пищевода у больных хронической почечной недостаточностью

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Клиническая характеристика и методы лечения больных

2.2. Характеристика методов исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у больных

с консервативной стадией хронической почечной недостаточности

3.2 Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у больных

с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.
3.3 Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у больных ХПН в ранние сроки после трансплантации почки
3.4 Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у больных ХПН в отдаленные сроки после трансплантации почки
3.5 Сравнительная характеристика состояния верхних отделов пищеварительного тракта у больных ХПН до и после трансплантации почки.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


При различных повреждениях тканей он предупреждает образование аномального проколлагена, задерживая его в эндоплазматическом ретикулуме на длительный срок. М. . РНК ТШП , коллагена I и IV типов оказалась повышенной соответственно в 3,4 3,6 и 2,8 раза по сравнению с ложнооперированными животными. При гибридизации i i мРНК ТШП была локализована в участках формирующегося гломерулосклероза. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является, по современным представлениям, основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХПН. В то же время при уремии наблюдается ряд приспособительных феноменов, облегчающих работу почек. Например, хорошо известна ретенция уратов у больных с ХПН, что приводит не только к повышению содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, но и выпадению ее кристаллов в мягких тканях. Параллельно задержке уратов в сыворотке крови больных накапливаются гиппуровая кислота и индоксил сульфат, ингибирующие транспорт уратов в канальцах и способствующие увеличению фракционной экскреции мочевой кислоты. Сказанное справедливо и в отношении ряда других веществ. Так, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции поды, мочевины, креатинина и т.