Неудачные функциональные исходы стапедопластики и способы их коррекции у больных отосклерозом

• Автор: Диаб, Хасан Мохамад Али
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 104 с. : 23 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и основных принципах хирургического лечения отосклероза. Клинические симптомы и диагностика отосклероза. Глава 2. Клиническая характеристика пациентов. Глава 3. СТАПЕДОПЛАСТИКИ. Результаты клиникоаудиологического обследования. Данные акуметрии оперированного уха
наблюдается поражение отосклеротическим процессом капсулы лабиринта и слуховых косточек , , 6. Отосклероз наследуется по аутосомнодоминантному типу с неполной пснетрацией. У женщин развитие болезни в 2 раза более вероятно, чем у мужчин. Беременность и терапия эстрогенами способствуют прогрессированию отосклероза , 8. Согласно статистическим данным, отосклероз чаще наблюдается у женщин первые признаки заболевания обычно появляются в возрасте лет . Известно, что эстрогены являются стимуляторами активности остеоцитов и могут ускорять процесс остеогенеза при отосклерозе. Имеются данные о влиянии гиперэстрогении на развитие отосклеротических очагов в лабиринтной капсуле , .

Г. Сватко показывают, что в сыворотке крови больных отосклерозом происходит

заметное увеличение концентрации кальция при одновременном уменьшении содержания неорганического фосфора и снижении активности щелочной фосфатазы. Такие изменения, по мнению автора, могут быть обусловлены, с одной стороны, гиперфункцией паращитовидных желез, а с другой гипервитаминозом Д. В современных исследованиях С. Р. Лолова с соавт. Единой точки зрения на роль минерального обмена в развитии отосклероза до сих пор не существует, однако его участие в патогенезе данного заболевания несомненно. Роль энзимов в развитии отосклероза описана во многих работах. Однако остается неясным, являются ли энзимы первоначальным фактором в развитии заболевания или являются результатом уже начавшегося процесса. Ь.О. СЬеуапсс щ а1. Гистиоцигы и остеоциты внутри основного отосклеротического очага освобождают гидролитические энзимы и протеазы, проникающие в различные участки улитки, вызывая клеточную деструкцию. Если энзимы достигают ниши овального окна, процесс перестройки кости захватывает это место, приводя к фиксации стремени, в результате этого развивается кондуктивная тугоухость. Сеисоневральная тугоухость развивается после того, как протеолитические энзимы повреждают внутреннее ухо. О. ШЬап с1 а1. В в отосклеротическом очаге но сравнению с его уровнем в нормальной височной кости и суперструктурах стремени. Кроме этого, наблюдалось повышение уровней катепсина Д и коллагеназоподобной пептидазы в отосклеротическом очаге 1. Эти энзимы продуцируются остеобластами.