Клинико-лабораторные и генетические факторы развития и прогрессирования диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом I типа

• Автор: Викулова, Ольга Константиновна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с.

1.1. Метаболические факторы в развитии ДН.

1.1.1. Роль гипергликемии.

1.1.2. Роль гиперлипидемии.

1.2. Роль ренинангиотензиновой системы в развитии ДН

1.3. Эндотелий и ренинангиотензиновая система.

1.4. Роль артериальной гипертонии в развитии ДН

1.5. Генстичсскис факторы в развитии ДН

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистический анализ данных

Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Клиническая характеристика больных
3.1.1. Анализ структуры диабетических осложнений.
3.1.2. Частота отягощенной наследственности по СД и гипертонии.
3.1.3. Частота хронической инфекции мочевыводящих путей
3.2. Метаболические факторы в развитии ДН
3.3. Генетические факторы в развитии ДН
3.3.1. Ген ангиотензиниреращающего фермента АСЕ
3.3.2. Ген сосудистого рецептора ангиотензина II типа 1
3.3.3. Ген химазы СМА1.
3.3.4. Ген ангиотензиногена
3.3.5. Ген эндотелиальной синтстазы оксида азота 3
3.4. Факторы прогрессирования ДН.
3.4.1. Клиническая характеристика больных с медленно и быстро прогрессирующей ДН
3.4.2. Роль метаболических факторов в прогрессировании ДН
3.4.3. Роль генетических факторов в прогрессировании ДН
3.4.4. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании ДН
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
4.1. Роль метаболических факторов в развитии ДН
4.2. Роль генетических факторов в развитии ДН
4.3. Роль артериальной гипертонии в развитии и прогрессировании ДН.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


В исследовании V, посвященному изучению факторов риска прогрессирования диабетической нефропатии, было выявлено увеличение частоты развития почечной недостаточности при повышении уровня триглицеридов, однако результаты не были статистически достоверны у пациентов с 1 типом сахарного диабета. В подгруппе СД 2 типа корреляция была высокодостоверной, причем повышенный уровень триглицеридов являлся независимым фактором риска прогрессирования ДН. Более того, ассоциация развития почечной недостаточности с нарушениями липидного спектра была более значима, чем с повышением АД . В экспериментальных исследованиях на животных с искусственно индуцированной гиперлипидсмией была показана прямая взаимосвязь между уровнем холестерина сыворотки крови и развитием альбуминурии и гломерулосклероза. Лечение этих животных гиполипидемическими препаратами приводило к снижению экскреции белка и выраженности склеротических изменений . Большинство исследователей придерживаются мнения, что основное повреждающее действие липидов связано с повышением содержания липопротеинов низкой ЛНП и очень низкой плотности ЛОНП 9,9. Точнее было бы сказать, что повреждающим действием обладает именно дислипопротеинемия. Дислипидемия при сахарном диабете характеризуется увеличением количества насыщенных триглицеридами ЛОНП и скорости их образования снижением холестерина липопротеинов высокой плотности ЛВП, гипертриглицеридемией, повышенным содержанием НЭЖК, повышенным образованием малых плотных ЛНП 1,. Эти изменения приводят к повышению атерогенности сыворотки крови. ЛНП являются липопротеинами с наибольшим содержанием холестерина. В соединении с ЛНП холестерин поступает во все периферические ткани организма, включая сосудистую стенку.