Особенности минерального обмена и гормонального статуса у больных эпилепсией

• Автор: Заседателева, Ирина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : 8 ил.

1.1. Эпилепсия общие сведения

1.2. Роль основных показателей минерального обмена в физиологии и

патологии нервной системы

1.2.1. Биологическая роль и эффекты кальция

1.2.2. Биологическая роль фосфора

1.2.3. Биологическая роль магния.

1.3.Гормональный статус больных эпилепсией.

1.4.Влияние противосудорожной терапии на минеральный обмен и

гормональный статус больных эпилепсией.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.1.1. Клинические особенности обследованных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Биохимические методы исследования.
2.2.2. Гормональные методы исследования
2.2.3. Инструментальные методы исследования
2.2.4. Психологическое исследование
2.3. Методы статистической обработки результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫX ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты клинического обследования пациентов
3.2. Результаты исследования показателей минерального обмена.
3.3. Результаты исследования костного метаболизма
3.4. Результаты исследования гормонального статуса.
3.5. Результаты психологического исследования
3.6. Результаты проведенного лечения.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Помимо нейротрансмиттеров химических агентов, непосредственно передающих возбуждение или торможение в синапсах, в эпилептогенезе и его торможении важны
нейропептиды, играющие роль нейромодуляторов 5,,. Одним из самых известных трансмиттеров является ацетилхолин. В качестве тормозного или возбудительного нейротрансмиттера, в зависимости от синапса, выступают также дофамин, адреналин, норадреиалин, серотонин ,. Тормозным нейротрансмитгером является гаммааминомасляная кислота ГАМК, играющая важнейшую роль в противоэпилептической защите мозга. Основными возбуждающими медиаторами в нервной системе считаются глутамат и аспартат, участвующие в передаче эпилептического возбуждения. Биохимической основой эпилептического припадка является нарушение баланса и избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМК 5,,. По мнению многих авторов, общесоматическим изменениям, имеющим отношение к патогенетическим механизмам эпилепсии, присуща малая нозологическая специфичность 5,,,,. Кроме того, обнаружены существенные сдвиги в деятельности желез внутренней секреции, в частности, нарушения функции коры надпочечников и колебания секреции пролактина в пред и постсудорожном периоде ,,3,1. Взаимоотношения между церебральным и общесоматическими патогенетическими механизмами эпилепсии остаются неясными. Одни авторы считают метаболические сдвиги в организме первичными для эпилепсии, другие рассматривают их как вторичные изменения вследствие эпилептических припадков 8,,,3. Клинические проявления эпилепсии многообразны, но главным симптомом болезни является эпилептический припадок приступ.