Анатомия и патоморфология толстой кишки и ее лимфатического аппарата в условиях введения цитостатиков с последующей коррекцией биофлавоноидами курильского чая (экспериментальное исследование)

• Автор: Прыткина, Ольга Константиновна
• Шифр специальности: 14.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 0 с. : 250 ил.

Глава 1. Перспективы применения препаратов растительного происхождения совместно с противоопухолевыми средствами. Антрациклин и его аналоги. Циклофосфан. Глюкокортикоиды. Глава 2. Объект исследования. Глава 3. Структурная организация собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки. Подслизистая оболочка толстой кишки. Мышечная оболочка толстой кишки. Солитарные лимфоидные фолликулы. Глава 4. РетарЬуИоййех Ггибсоха. М. . У кастрированных недельных самцов морских свинок в желудочнокишечном тракте отмечали атрофию эпителия слизистой оболочки с вторичным фибринонекротическим воспалением полости рта и толстой кишки. В костном мозге и лимфоидной ткани была обнаружена гипоплазия с частыми геморрагическими диатезами и септицемией, которые приводят к гибели. За несколько дней до смерти у животных были тяжелые дерматиты верхней части передней брюшной стенки и внутренних поверхностей конечностей. В терминальный период у большинства животных была диагностирована пневмония V V . Морфологические изменения в органах желудочнокишечного тракта после введения рубомицина и карминомицина наблюдали в течение первых дней после введения Были обнаружены дистрофические изменения эпителия с отеком и инфильтрацией слизистой и подслизистой оболочек Рыжов А.


Апоптоз главное звено регуляции клеточного баланса между пролиферацией и гибелью и контроля онтогенеза При индуцировании апоптоза эпителия кишечника внутрибрюш инной инъекцией доксорубицина признаки возрастания содержания в кишке воды, альбуминов было связано с возрастанием апоптоза эпителиальных клеток. Возможно, что повышение проницаемости связано как с гликолитическим, так и с протеинсингетическим путями. Апоптоз может играть главную роль в патогенезе нарушений интестинального барьера . Антрациклины даунорубицин и доксорубицин индуцируют апоптоз в неактивированных и активированных фитогемагглготинином лимфоцитах периферической крови. Изменения были максимальными через часов после инкубации клеток с одним из препаратов. В отличие от других клеточных ингибиторов и антиметаболитов, которые индуцируют апоптоз в активированных клетках, антрациклины запускают апоптоз в фазах клеточного цикла. В подтверждении этих данных, i viv однократная внутрибрюшинная инъекция препарата этого ряда мышам приводит к истощению Т и Вклеток в селезенке, лимфатических узлах и сокращению размеров тимуса С. Фагоцитирующая способность купферовских клеток печени крыс после воздействия митомипина С клетки изолированы через 3 недели после введения препарата уменьшилась с до . Эго снижение оставалось достоверным в течение 4 недель после введения митомицина. Одновременно было отмечено снижение связанных с рецептором СЗЬ I и обработанных комплементом эритроцитов барана с до , эффект также продолжался в течение 4 недель. Активность лизосомапьные ферментов не менялась при воздействии митомицина. Гистологически были отмечены язвы слизистой оболочки толстой кишки появляются через недели после введения препарата и заживают спустя 4 недели.