Эндокринно-метаболическое обоснование лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников

• Автор: Исабагандова, Зубейда Гаджиевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 18 ил.

1.1. Современный взгляд на патогенез СГЖЯ.
1.2. Механизмы относительной гиперэстрогении как причины развития гиперпластических процессов эндометрия
1.3. Роль метаболических нарушений в патофизиологии гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ.
1.4. Аутоиаракринные факторы в патофизиологии гиперпластических процессов эндометрия
1.5. Принципы лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных
с СПКЯ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследований
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1.Частота и характер гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ
3.2. Результаты эхографического исследования органов малого таза у больных с СИКЯ и гиперпластическими процессами эндометрия.
3.3. Особенности гормонального гомеостаза у больных с СПКЯ и
гиперпластическими процессами эндометрия
3.4. Метаболические нарушения у больных с СПКЯ и гиперпластическими процессами эндометрия.
3.4. Содержание в крови ингибитора апоптоза яРазантигена у больных и
гиперпластическими процессами эндометрия
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.
4.1. Эффективность лечения железистых полипов эндометрия у больных с
СПКЯ
.4.2. Результаты лечения гиперплазии эндометрия без атилии у больных с
СПКЯ
4.3. Результаты лечения атипической гиперплазии эндометрия в зависимости от
эффективности метаболической терапии.0.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.8.
ВЫВОДЫ.5.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ7.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ряд исследователей отметили активацию ГГЯС при введении аналогов АКТГ, налоксона, связанный с усиленным синтезом Рэндорфинов 3. Поэтому, стрессовым факторам, которая приводит к повышению синтеза и выделения Рэндорфинов и дефициту дофамина отводится большая роль в нарушении нейромедиаторной регуляции секреции ГнРГ. В результате повышается частота и амплитуда выделения ГнРГ, секреция ЛГ, относительно уменьшается синтез ФСГ и нарушается соотношение ЛГФСГ 7,2,7. Дисрегуляция нейроэндокринного контроля на уровне гипоталамуса также приводит к повышению синтеза кортиколиберина, АКТГ, булемии, что способствует формированию висцерального ожирения, ИР и повышенной продукции ДГЭАС 0,3. Под влиянием избытка ЛГ увеличивается синтез андрогенов в клетках теки и стромы 6, что приводит к их гиперплазии, кистозной атрезии фолликулов, склерозу белочной оболочки и хронической гиперандроген ной ановуляции 7,2. Возросший пул андрогенов в периферических тканях конвертируется в эстрон, который нарушает чувствительность гипофиза к гонадолиберину и замыкает порочный круг в патогенезе СПКЯ. Хроническая гиперэстрогения, связанная с синтезом эстрона в жировой ткани, ответственна за развитие гиперпластических процессов в эндометрии, молочных железах. Результатом нарушения ценгральных и периферических механизмов стероидогенеза является развитие у больных с СПКЯ хронической ановуляции, функциональной овариальной гиперандрогении и ПКЯ. Носят ли нарушения в центральном звене регуляции первичный характер или являются следствием воздействия какихлибо периферических факторов неизвестно.