Роль нарушений функции щитовидной железы при реализации программ ЭКО у пациенток с бесплодием

• Автор: Станкович, Елена Бориславовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 7 ил.

1.1. Аутоиммунная патология ЩЖ

1.1.1. Диффузный токсический зоб болезнь Грейвса

1.1.2. Аутоиммунный тиреоидит тиреоидит Хашимото.

1.1.3. Субклинический гипотиреоз.

1.2. Антитиреоидные антитела и бесплодие.

ЬЗ.Роль антитиреоидных антител в реализации программ ВРТ.

1.4. Иммунологические аспекты процесса имплантации эмбриона

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика пациенток исследуемых групп

3.2. Результаты комплексного клиниколабораторного обследования.

3.2.1. Оценка функции ЩЖ у пациенток исследуемых групп.
3.2.2. Состояние иммунной системы пациенток исследуемых групп.
3.2.3. Оценка состояния эндометрия у пациенток исследуемых групп
3.2.4. Особенности фолликулогенеза, оогенеза, раннего эмбриогенеза и
эффективность программы ЭКО у исследуемых пациенток
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По мнению ТБагэоиПз 4, при АИТ преобладает ТЫ иммунный ответ. Считается, что основной причиной является дефект Слимфоцитов, вследствие которого Слимфоциты получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток ЩЖ, тем самым вызывая деструкцию фолликулярного эпителия ЩЖ 1 3 . Дефект СП8клеток, проявляющийся под влиянием факторов окружающей среды, приводит к размножению запрещенного клона Тлимфоцитов с последующим их контактом с антигенами ЩЖ и передачей информации Влимфоцитам и плазматическим клеткам. Последние продуцируют органоспецифические антитела, которые, кооперируясь с Ткиллерами на поверхности клеток фолликулярного эпителия, оказывают цитотоксическое влияние на гормональноактивные клетки, вызывая их деструкцию и изменение функции. Так, при экспериментальном АИТ было отмечено, что предрасположенность к нему модулируется регуляторными СС5 Тклетками 7. Дефект СБ4С5 Трегуляторных клеток нарушает иммунологическую толерантность окружения и индуцирует аномальную продукцию цитокинов, которые усиливают инициацию апоптоза 0. У больных АИТ часто встречается носительство НЬАПЯ5, БЯЗ и В8, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию 1 . АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Значимость выраженного, длительного гипотиреоза для развития бесплодия очевидна. Нарушение функции ЩЖ вмешивается в деятельность гипофизарнояичниковой оси, снижая связывающую активность ТЭСГ и повышая тем самым уровни свободных тестостерона и эстрадиола, снижая метаболический клиренс андростендиона и эстрона.