Клиническое значение контроля за системой гемостаза в процессе ведения больных опухолями яичников

• Автор: Чабров, Андрей Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение стр.

Глава I Нарушения гемостаза и тромбогеморрагические осложнения у больных опухолями яичников обзор литературы стр.

Глава II Общеклиническая характеристика больных. Материалы

и методы исследования стр.

2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток

стр.

2.2. Методы исследования. стр.

Глава III Сравнительная оценка изменений в системе гемостаза

при доброкачественных и злокачественных опухолях

яичников стр.

Глава IV Клиникогемостазиологические особенности больных
раком яичников, получавших химиотерапию стр.
Глава V Обсуждение полученных результатов стр.
Выводы .
Практические рекомендации стр.
Список литературы


Согласно Списку по прокоагулянтам человеческих опухолей iii ii i ii ряд опухолей также обеспечивают специфические условия, инициирующие коагуляцию, которые вызывают образование тромбина путем прямой активации факторов VII и X . Тканевой фактор ТФ, классический инициатор внешнего пути свертывания, является одним из наиболее частых опухолевых прокоагулянтов, и был обнаружен в функционально интактной форме при раке яичников, а позже в эндотелии при раке молочной железы, но не в самой опухолевой ткани железы. Также ТФ считают ключевым в стимуляции опухолевого неоангиогенеза , , , 6,
3. В опухолевых тканях при раке молочной железы и яичников обнаружен повышенный уровень активатора плазминогена урокиназного типа иРА и ингибитора активатора плазминогена I II, а в брюшинных метастазах рака яичника уровень этих факторов в раза выше , 0, 2. Клетки рака яичников вырабатывают и выделяют в циркуляцию I1. Этим механизмом можно также объяснить повышенный уровень и активность плазменного антигена I1 при раке молочной железы, яичников, раке тонкой кишки 7, 0, 4. Возможно, вышеуказанные изменения ведут к нарушениям в системе фибринолиза и таким образом способствуют развитию ТГВ. Клинически это может выражаться окклюзией сосудов иили геморрагическим синдромом. С другой стороны, существует концепция, согласно которой пролиферация раковых клеток на месте и метастазирование тесно связаны и зависят от механизма гемостаза. I i опухоли выделяют факторы, которые повышают проницаемость сосудов для белков плазмы и опосредуют впутрисосудистое образование фибрина. Очевидно, что при развитии стромы опухоли как у животных, так и у человека, происходит VIIзависимое образование фибрина.