Клиническое значение выявления генетической и приобретенной форм гипергомоцистеинемии при ведении беременности высокого риска

• Автор: Белобородова, Екатерина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I. Обзор литературы

Глава И. Материалы и методы исследования.

Глава III.Концентрация гомоцистеина в норме у здоровых

небеременных женщин разного возраста и при нормально

протекающей беременности

Глава IV. Гипергомоцистеинемия и синдром потери плода

Глава V. Гипергомоцистеинемия и гестозы

Глава VI. Гипергомоцистеинемия и острые сосудистые

нарушения.
Глава VII. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


К ним относятся как минимум четыре витамина из группы В фолиевая кислота, В,2, В6 и В2 Витамин Вкв конечном итоге превращается в кофактор метилкобаламин, В6 в кофактор пиридоксаль фосфат, В2 в кофактор флавин аденин динуклеотид. Дефицит этих витаминов, за исключением витамина В2 в принимаемой пище является причиной развитая приобретенной гипергомоцистеинемии. Фолиевая кислота не выполняет роли кофактора, а является субстратом для лабильных метальных групп метионинового цикла. Их всех вышеуказанных микронутриентов, именно низкая концентрация фолатов в плазме крови способна значительно влиять на содержание гомоцистеина 2, 5. Как показало исследование, проведенное . В способен снизить концентрацию гомоцистеина на треть, к примеру с до рмольл . На концентрацию гомоцистеина в плазме крови влияют генетические факторы, физиологические особенности, образ жизни и сопутствующая патология 7, 8 рисунок 1. Мутации ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, приводящие к развитию гипергомоцистеинемии, включают как минимум мутации и мутации 1, 3. Исследование М. М. . Наиболее частыми из мутаций являются 7. I3 и С1Т. Первые две мутации встречаются в у лиц с гомоцистинурией. Частота гомозиготной формы мутации С7Т варьирует от ,4 у африканцев и американцев до у европейцев, жителей среднего востока и японцев , 3, 4. Рис. Вовлечены в патогенез гипергомоцистеинемии мутации ферментов синтеза коэнзима кобаламина СЫ С, О, Е, Р или в, которые нарушают образование косубстрата метил В и мутация гена метионин синтазы. Самым тяжелым проявлением генетических нарушений является гомоцистинурия.