Клиническое значение изменения уровня регуляторных аутоантител для оценки риска развития гестоза

• Автор: Черепанова, Наталия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 145 с. : 40 ил.

1.1. Состояние проблемы гесгоза на современном этапе

1.2. Изменения в системе гемостаза у беременных с гестозом

1.3. Методы доклинической диагностики и прогнозирования

гестоза беременных

1.4. Лечение и профилактика гсстоза

1.5. Современные представления о влиянии регуляторных

аутоантител на развитие гестационного процесса

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая клиническая характеристика пациенток

2.2. Методы определения регуляторных аутоантител

2.3. Методы диагностики нарушений системы гемостаза

2.4. Методы статистической обработки материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВА1ШЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характерные изменения сывороточного содержания
регуляторных аутоантител у беременных с гестозом
3.1.1. Сывороточное содержание регуляторных аутоантител у
беременных с гест озом тяжелой степени
3.1.2. Сывороточное содержание регуляторных аутоантител у
беременных с гестозом средней степени тяжести
3.1.3. Сывороточное содержание регуляторных аутоантител у
беременных с гестозом легкой степени тяжести
3.2. Сывороточное содержание регуляторных аутоантител у небеременных женщин после перенесенного тяжелого гестоза
3.3. Сывороточное содержание регуляторных аугоантител у беременных с тяжелым гестозом в анамнезе, но без гестоза при настоящей беременности
3.4. Динамика изменения уровней регуляторных аутоантител у беременных с развившимся гестозом
3.5. Состояние системы гемостаза и уровней регуляторных аутоантител у беременных с гестозом
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом Савельева Г. М.,
Кулаков В. И., Стрижаков А. Н. и др. Куликов , Казаков Д. П., Егоров В. М., Кузнецов , М. М., ii , , Vi , . Происходящие таким образом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и создание дополнительного притока крови, обеспечивающей потребности плода и плаценты. Гестоз ассоциируется с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, его ускоренным апоптозом I, , , что приводит к сужению просвета сосудов и последующему развитию плацентарной ишемии Кулаков В. В.К. Образование локального ишемического очага в организме приводит к активации ряда систем на меегном уровне в плаценте увеличивается содержание катехоламинов, активируются нейтрофилы . I., , i нарушается баланс тромбоксанАгпростациклин Чернуха Е. А., . ИЛ6, ФНОальфа, ИЛ2, ИЛ5, I, ИЛ, на мембранах эндотелиальных клеток происходит экспрессия адгезивных молекул I1, V1, увеличивается содержание эн д отел и на1, повышается сосудистая проницаемость ii , . В совокупности эти изменения приводят на первом этапе к локальному нарушению функции эндотелия сосудов. Это ведет к нарушению эндотелий зависимых механизмов вазодилятации и, несмотря на компенсаторную повышенную продукцию 0, усиливаются эффекты вазоконстрикторов Ребров А. П., Сажина Е. Ю., Тома М. И., , . По мере прогрессирования беремснносги и роста ишемического очага активированные нейтрофилы, тромбоциты, провоспалительные цитокины.