Клинико-генетическое исследование больных миомой матки

• Автор: Егорова, Ольга Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 155 с. : 33 ил.

1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение

миомы матки

1.2. Генетические аспекты миомы матки

1.2.1. Цитогенетическое изучение миомы матки

1.2.2. Изучение экспрессии генов в тканях миомы

матки

1.2.3. Полиморфизм генов, связанных с

предрасположенностью к развитию миомы матки

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клиническое исследование
2.2.2. Молекулярногенетическое исследование
2.2.3. Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ .
3.1. Клиническое исследование больных миомой матки
3.2. Молекулярногенетическое исследование
больных миомой матки .
3.2.1. Анализ ассоциации полиморфного локуса УаМе1 гена катсхолометилтрансферазы СОМТ с миомой матки
3.2.2. Анализ ассоциации полиморфного локуса Пе2Уа1 гена цитохрома Р0 1А1 СУР1Л1 с миомой матки
3.2.3. Анализ ассоциации полиморфного локуса Уа1.еи гена цитохрома Р0 1В1 СУР1В1 с миомой матки
3.2.4. Анализ ассоциации делеционного полиморфизма гена
глутатион8трансферазы 1 1 с миомой матки
3.2.5. Анализ ассоциации полиморфного локуса Ара гена инсулиноподобного фактора роста2 I
с миомой матки.
3.2.6. Анализ ассоциации полиморфных локусов vII и
X генаэстрогенового рецептора с миомой матки.
3.2.7. Анализ ассоциации гаплотипов по полиморфным локусам vII и X гена эстрогенового рецептора
с миомой матки.
3.2.8. Анализ ассоциации 4минсерционного полиморфизма
гена прогестеронового рецептора с миомой матки.
3.2.9. Анализ ассоциации полиморфного локуса 2 гена супрессора опухолей ТР с миомой матки
3.2 Анализ ассоциации полиморфного локуса
гена репарации ДНК .XI с миомой матки
3.2 Анализ комбинаций генотипов.
3.3. Алгоритм комплексного обследования и лечения больных
миомой матки с использованием молекулярногенетической
диагностики.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Принято считать, что этот эффект обусловлен влиянием агонистов гонадолиберина на клеткигонадотрофы аденогипофиза, секретирующие ФСГ и I. Предполагается, что соматотропин гормон роста также может играть роль, инициатора развития миомы матки. Наличие мРНКрсцептора соматотропина в ткани миометрия и лейомиомы подтверждает возможность действия соматотропина непосредственно на миометрий, а не через синтез в печени инсулиноподобного фактора роста 1 Кулаков В. И. с соавт. Бурлев В. А. с соавт. В последние годы появляется все больше исследований, посвященных роли пролактина в патогенезе заболевания. Исследуя особенности выделения пролактина, Вихляева Е. М., установили, что у больных моложе лет содержание пролактина в плазме крови находится в пределах доверительного интервала нормы здоровых женщин, а у больных старше лет в значительной мере превышает ее. Установлено, что клетки миомы матки также секретируют пролактин i . Однако роль этого гормона в патогенезе миомы матки и его влияние на рост опухоли еще уточняются. Блокатор прогестеронных рецепторов 6 подавляет синтез пролактина в миоматозных узлах и нормальном миометрии ii . Авторы полагают, что поскольку 6 вызывает торможение роста миоматозных узлов у определенной группы больных, пролактин наряду с прогестероном может быть одним из факторов роста миоматозных узлов . О. . Традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе миомы подтверждается данными современных исследований Вихляева Е. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани лейомиомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям Козаченко В. П. с соавт.